Допомога у написанні освітніх робіт...
Допоможемо швидко та з гарантією якості!

Запоры у клінічній практиці

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Лечение запорів переслідує мета досягнення регулярного спорожнювання кишечника та нормалізацію консистенції калу. Якщо запор є симптомом какой-либо хвороби, що його лікування значно підвищує ефективність заходів, що сприяє ліквідації запору. У першому етапі лікування проводять просвітницьку розмову з пацієнтом про причини запорів і дають рекомендації зі зміни способу життя й харчування… Читати ще >

Запоры у клінічній практиці (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Запоры у клінічній практике

П.Я. Григор'єв, Э. П. Яковенко, Н. А. Агафонова Запор — це порушення спорожнювання кишечника різної етіології і патогенез.

Наличие або відсутність запору такими характеристиками: частота стільця, тривалість натуживания при акті дефекації, якість, консистенція і форма калу, відчуття повної чи неповної евакуації вмісту кишки, наявність або відсутність анальных чи перианальных болю (болючість при акті дефекації), абдоминальные болю, використання пальцьовий допомоги у процесі акта дефекації.

Термин «запор», часто використовуваний пацієнтами і лікарями, трактується ними по-разному. Частота стільця у здорових людей варіює від 3 разів у день до 3 разів на тиждень. У більшості дорослих (70%), які дотримуються західного стилю дієти, стілець буває 1 разів у день. Частота актів дефекації достовірно рідше в жінок. Консистенція і форма калу обумовлені вмістом у ньому води, яке в здорових становить 70%, а при запорі - близько 60%. У чоловіків консистенція фекалій м’якша, ніж в жінок.

Для описи форми і консистенції калу доцільно користуватися Бристольской шкалою, через яку для запорів характерна форма калу 1−2-го типів (табл. 1). У здорових людей маса фекалій на добу становить 110 р, але можуть відзначати коливання від 40 до 260 р [5]. У чоловіків, і в молоді осіб маса калу більше, ніж в жінок і літніх. Кількість фекалій вариабельно і від багатьох причин: особливостей дієти, соціальних умов, зміни звичайного режиму дня, клімату, обсягу споживання рідини, гормонального циклу (menses). Усі зазначені характеристики акта дефекації залежить від часу транзиту кишкового вмісту через желудочно-кишечный тракт. Під час вивчення часу транзиту, з використанням контрастних маркерів чи радіоактивних ізотопів встановлено, що у здорових людей вона становить близько 60 год: в жінок — 72 год, чоловіки — 55 год.

У пацієнтів із на запори середнє час транзиту коштує від 67 до 120 год [5]. У нормі послідовне просування вмісту по товстої кишці забезпечується різними типами її скорочення. За даними дослідження миоэлектрической активності моторика товстої кишки представлена як сегментарными скороченнями (поодинокі чи організовані групові фазові скорочення), і пропульсивными — спеціальні пропульсивные скорочення [2,10]. Толстой кишці притаманні циркадные і денні ритми моторної функції. Під час сну її моторна активність ингибируется [3]. Протягом дня сегментарная і пропульсивная активність товстої кишки значно збільшується, особливо в ранковому пробудженні і після приймання їжі. Порушення моторної активності надається протягом 1−3 хв після приймання їжі і до 3 год [8].

Моторика товстої кишки залежить від складу з'їденою їжі. Жири і вуглеводи стимулюють, а амінокислоти і білки придушують моторну активність товстої кишки. У проксимальных відділах харчової химус перемішується, накопичується і тісно контактує з кишковими бактеріями. Сахаролитические бактерії (бифидо- і лактобактерии, Enterococcus faecalis) ферментируют целюлозу і гемицеллюлозу, які у шкуринці овочів і фруктів і оболонці зернових, до кінцевих продуктів розпаду — короткоцепочечных жирних кислот (молочна, пропионовая та інших.) і газів (метан, водень, діоксид вуглецю), що стимулюють перистальтику кишки. З іншого боку, неперевариваемая клітковина утримує в просвіті кишки воду, збільшуючи обсяг кишкового вмісту. Проносне дію харчових волокон комплексне і пов’язані з збільшенням обсягу кишкового вмісту завдяки утримування молекул води, збільшення бактеріальної є і роздратуванню рецепторів товстої кишки.

Протеолитические бактерії, зокрема, представники пологів Bacteroides, Proteus, Clostridium, і навіть Escherichia coll розщеплюють білки до амонію, фенолів, меркаптопуринов і пуринов. За нормального микробиоценозе протео- і сахаролитические бактерії працюють содружественно, розщеплюючи білки, й вуглеводи до кінцевих продуктів розпаду. Зміни складу кишкової мікрофлори можуть призвести спричиняє порушення метаболізму (дисбаланс вітамінів, електролітів) і транзиту по товстої кишці. Дистальные відділи товстої кишки просувають фекальні маси до прямий кишці. У цих відділах остаточно абсорбируются електроліти і вода (близько двох л/сут). Акт дефекації починається при достатньому заповненні сигмоподібної ободочной кишки. Результати 24-часовой манометрии товстої кишки показали, що акту дефекації передує збільшення частоти высокоамплитудных і перистальтических скорочень [8].

Рефлекс дефекації виникає при гострому розтягненні пряма кишка. Якщо супраспинальные центри сприяють цього процесу, то, при скороченні сигмоподібної ободочной і пряма кишка збільшується тиск у ампулі пряма кишка, згладжується ректосигмоидальный кут. Через війну розслаблення внутрішнього й зовнішнього анального сфінктерів каловые маси евакуюються. У регуляції зазначеної функції беруть участь нервові центри поперекового і крижового відділів хребта. Позив до дефекації можна посилити рахунок збільшення внутрішньочеревного тиску з допомогою прийому Вальсальвы (натуживание) чи придушити шляхом скорочення поперечно-полосатых м’язів тазової діафрагми і зовнішнього анального сфінктера. Часто придушення позивів до дефекації можуть призвести до хронічному розтяганню пряма кишка, зниження тонусу і хронічному запору.

Важной причиною, що призводить до втрати моторно-эвакуаторных властивостей кишки, є порушення чутливості биорецепторов кишкової стінки. При запорі порушення передачі нервового сигналу може бути зумовлене нейропатией крижового відділу хребта після ушкодження афферентных і эфферентных парасимпатических нервових волокон в нижньому гипогастральном сплетенні. При втрати афферентной фази дефекационного рефлексу різного генезу пряма кишка збільшується обсягом розвивається атонія її стінки. У результаті позив виникає тільки після великого скупчення у ній калу (мегаректум, чи інертна пряма кишка). У пацієнтів із хронічними на запори при манометрии товстої кишки значно знижено кількість і тривалість высокоамплитудных перистальтических скорочень, і навіть придушений або відсутня «гастроколитический» у відповідь приймання їжі у всіх сегментах товстої кишки [4]. Отже, при запорах може бути порушений транзит химуса переважно по товстої кишці або у аноректальной зоні, або є комбінація цих розладів.

Запоры може бути органічної чи функціональною природи. Відповідно до Римскимкритериям II (1999), діагноз функціонального запору може бути поставлений за наявності 2 або як нижченаведених симптомів, що зберігаються щонайменше 12 необов’язково послідовних тижнів протягом 12 міс: — частота актів дефекації менш 3 на тиждень; - натуживание при акті дефекації, що займає щонайменше 25% його часу; - фрагментований і (чи) твердий кал щонайменше аніж за 1 з 4 актів дефекації; - відчуття неповної евакуації кишкового вмісту не рідше аніж за 1 з 4 актів дефекації; - відчуття перешкоди під час проходження калових мас не рідше аніж за 1 з 4 актів дефекації; - необхідність виконання пальцевих маніпуляцій, які полегшують акт дефекації більш як при 1 з 4 актів дефекації. У основі формування запорів лежить гипотоническая, чи спастическая дискінезія кишки. Патофизические механізми, що зумовлюють первинні розлади товстої кишки, недостатньо вивчені.

Предполагается роль дисбалансу у системі гастроинтестинальных гормонів, стимулюючих (гастрин, холецистокинин, субстанція Р, энкефалины, мотилин) чи які уповільнюють моторику кишки, зокрема, глюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид (ВВП), серотонин, зміни чутливості рецепторного апарату товстої кишки до різним стимулам. Також надається значення порушення функції нервно-рецепторного апарату кишкової стінки, відповідального до її моторну активність. У практиці лікаря частіше зустрічаються запори, зумовлені вторинними моторними розладами кишечника. Этиологические чинники хронічного запору різноманітні [1]. Традиційно найчастішою причиною порушень кишкового транзиту вважається нераціональне харчування (нерегулярний приймання їжі, низька споживання рідини і харчових волокон). Проте з порівняльного аналізу характеру харчування осіб з запором і з стільцем свідчить про відсутність відмінностей у вживанні баластових речовин. У той самий час в хворих з запором маса фекалій виявилася нижчою за, а час кишкового транзиту значно більше, ніж в на осіб із нормальним стільцем, незалежно від цього, вживали вони їжу з клітковиною чи немає [6]. Нерідко запори виникають внаслідок звичного придушення позивів до дефекації, обумовленого стилем життя (ранкова поспіх, особливості режиму роботи, відсутність умов у туалеті).

Запоры супроводжують багато ендокринні хвороби (цукровий діабет, гіпотиреоз, ожиріння). Хвороба Паркінсона, паралітичний синдром, розсіяний склероз і психічні розлади (депресія, стрес, деменція) також можуть супроводжуватися на запори. Гальмувати моторну активність товстої кишки можуть багато лікарських препаратів, у своїй одночасний прийом кількох препаратів може посилювати і підтримувати запор: — антациди, містять гидроксид алюмінію чи карбонат кальцію; - антихолинергические препарати (спазмолітики); - антидепресанти; - нестероїдні протизапальні кошти; - наркотичні анальгетики; - противоэпилептические кошти; - гіпотензивних кошти (b-блокаторы, антагоністи кальцію, антиадренергические препарати центрального дії, блокатори рецепторів ангиотензина II, інгібітори ангиотензинпревращающего ферменту); - протитуберкульозні кошти; - антибіотики (інгібітори гиразы, цефалоспорины); - системні антифунгицидные кошти (кетоконазол); - препарати заліза (його солі); - гестагены; - диуретики; - липидоснижающие препарати (ионообменные); - нейролептики (фенотиазины); - транквілізатори; - м’язові релаксанты; - урологічні препарати (на лікування хвороб простати); - препарати, застосовувані при глаукомі. Запори, пов’язані з порушенням аноректального транзиту, зумовлюються чи первинними розладами моторики пряма кишка і м’язів тазового дна, чи його структурними змінами.

Следует пам’ятати, що виявлені анатомічні порушення який завжди є причиною запорів, а може бути їх слідством або обумовлюватися супутніми хворобами. Про порушення моторики аноректальной зони свідчать запори з неповним опорожнением пряма кишка навіть по сильного натуживания, з наявністю болів у частині живота, в анальної і перианальной областях і нетриманням калу. Попри те що, що запори і нетримання калу, здається, виключають друг друга, нерідко що зумовлюють їх механізми виявляються однаковими. Так, повторні й довготривалі натуживания при запорах ушкоджують слизову оболонку пряма кишка, крестцовые нерви та м’язів тазового дна. У остаточному підсумку ці обставини викликають порушення функцій анальных сфінктерів і нетримання калу. З іншого боку, із заснуванням при запорах калових пробок відбувається послаблення фекалій в вышележащих відділах кишки, які обтікають щільні каловые є і рясно виділяються з ануса — так звана парадоксальна діарея.

Запор то, можливо симптомом хвороб верхніх відділів желудочно-кишечного тракту, товстої і пряма кишка. Тому, за появу запору потрібно ретельне обстеження задля встановлення причин його розвитку. Докладний аналіз клінічних проявів запору дозволяє припустити основні механізми їх розвитку (табл. 2).

Обследование пацієнтів із на запори включає два етапу. У першому етапі діагностичний пошук націлений недопущення органічну патологію. Хворим проводяться: загальноклінічні дослідження; пальцеве дослідження пряма кишка; ректороманоскопия; іригоскопія, за необхідності - колоноскопія; огляд гінекологом (тоді) і урологом (чоловікам). Виявлені органічні зміни вимагають відповідного лікування, часто хирургического. Особенно ретельного обстеження вимагають пацієнти з на запори і симптомами «тривоги»: невмотивована втрата маси тіла, нічна симптоматика (болю), постійні й інтенсивні біль у животі, початок «захворювання» літньому віці, рак товстої кишки в родичів, лихоманка, кров в калі, лейкоцитоз, анемія, збільшення ШОЕ, зміна біохімічного статусу, гепато- і спленомегалия. Після винятку органічну патологію другого етапу обстеження уточнюється рівень стаза кишкового вмісту, встановлюється тип моторних порушень (гіпер- чи гипокинетический), виявляється супутня патологія желудочно-кишечного тракту, ендокринної і нервової систем. Вимірювання часу транзиту то, можливо проведено рентгенологічних методом з пасажем барію чи радиоизотопными маркерами по товстої кишці. У цьому то, можливо виявлено як рівень стаза в кишечнику, а й тип моторних порушень у цьому чи іншому сегменті кишки.

Результаты обстеження також має з відповіддю: чи є запор первинним чи вторинним функціональним порушенням кишечника. Тож у протокол дослідження слід зарахувати: ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, лабораторні тести щоб уникнути гіпотиреозу, цукрового діабету, дегідратації, гипокалиемии і гиперкальциемии; дослідження мікрофлори калу; психоневрологічне обстеження. При стазе вмісту у прямій кишці можна використовувати особливі дослідження, у спеціалізованих медичних центрах (анометрия, дефекографія, электромиография м’язів тазового дна тощо.).

Лечение запорів переслідує мета досягнення регулярного спорожнювання кишечника та нормалізацію консистенції калу. Якщо запор є симптомом какой-либо хвороби, що його лікування значно підвищує ефективність заходів, що сприяє ліквідації запору [1]. У першому етапі лікування проводять просвітницьку розмову з пацієнтом про причини запорів і дають рекомендації зі зміни способу життя й харчування. Насамперед необхідно роз’яснити хворому, що щоденна дефекація перестав бути фізіологічної необхідністю. Якщо спорожнення кишечника повне, то стілець може бути 1 разів у 2−3 дня. Важливу роль лікуванні запорів грає дієта. Харчування має бути чотириразовим. Якщо немає протипоказань, до раціону при запорі включають більше продуктів і страв, прискорювальних спорожнення кишечника: багаті рослинної клітковиною моркву, буряки, кабачки, гарбуз, збіжжя вийшло з житнього та пшеничного борошна грубого помелу, дієтичні сорти хліба із додаванням пшеничних висівок, каші із пшеничного, гречаною, перлової і вівсяної круп. Стимулюють роботу кишківника також органічні кислоти й цукру, які у овочах, фруктах і ягодах. Тому, за запорах призначають фруктові і овочеві соки, інжир, фініки, чорнослив, курагу, банани, некислые яблука. Обов’язково слід вживати молочнокислі продукти: свіжий кефір, кисляк, ацидофілін. Загальна кількість що надходить організм рідини — щонайменше 2 л/сут. Хворим слід вилучити з раціону харчування хліб з млива вищих сортів, здобне тісто, жирні сорти м’яса, копченості, консерви, гострі страви, шоколад, міцні каву й чай, обмежити вживання каші з манною крупи і рису, вермішель, картопля; не рекомендуються продукти, викликають підвищену газообразование (бобові, капуста, щавель, шпинатом, яблучний і виноградний соки), а при спастической диспесии — також продукти, містять ефірні олії: ріпу, редьку, цибулю, часник, редис.

При запорі зі спастической дискинезией задля унеможливлення посилення спазмів під впливом харчових волокон лікування починають із бесшлаковой дієти з додатком жирів, поступово додаючи у ній варені, та був й вогкі овочі. Як стимуляторів кишкової моторики можна використовувати пшеничні висівки: починають із 3 чайних ложок сонячного дня і поступово збільшують дозу до 3~6 їдалень ложок. Хворим з запором показані мінеральні води «Єсентуки», «Баталинская», «Славяновская», «Джермук». Більше минерализированнную воду, зокрема, «Єсентуки № 17», призначають при запорес гипомоторной дискинезией по 150−200 мл в холодному вигляді 2−3 десь у день; менш минерализированную — у тих самих дозах в теплом вигляді, наприклад, «Єсентуки № 4» — при гипермоторной дискінезії. Пацієнтам з на запори рекомендується збільшити фізичне навантаження (ходьба, плавання, фізичні вправи, зокрема задля зміцнення м’язів тазового дна і черевного преса). Вранці пацієнт має час (15−30 хв) для дефекації після багатого сніданку. Склянка води кімнатної температури чи соку також то, можливо достатній для порушення гастрокишечного рефлексу. За відсутності дефекації у перші дні можна використовувати проносні свічки. Дієту і обов’язкові фізичні вправи можна посилити фізіотерапевтичними процедурами.

Для электростимулирующей терапії використовують порогові і экспоненциальные электроимпульсы. Цей метод в комбінації з дієтою дає позитивний ефект у багатьох пацієнтів із гипокинетическими на запори [7]. Медикаментозну терапію призначають з урахуванням характеру моторних порушень товстої кишки. При гипомоторной дискінезії товстої кишки використовують прокинетики, при спастической дискінезії - спазмолітики миотропного дії. Останніми роками значний прогрес досягнуто уточненні механізмів, контролюючих моторну функцію травлення, та створення нових лікарських засобів для корекції моторних розладів. Моторика желудочно-кишечного тракту регулюється діяльністю центральної і вегетативної нервової системи [9]. У кишечнику провідна роль належить вегетативної іннервації, представленої интрамуральными (автономними) і вставочными нейронами, об'єднаними в подслизистое і м’язове сплетіння.

К интрамуральным нейромедиаторам відносять: ацетилхолин — для холинергических нейронів; серотонин — для серотонинергических нейронів; АТФ — для пуринергических нейронів (пуринергическая система ингибирует тонус гладком’язових волокон). До интрамуральным медиаторам ставляться також нейропептиды: ВІП, котрі можуть активувати і ингибировать функцію нейронів м’язів; соматостатин, ингибирующий і стимулюючий интрамуральныенейроны; субстанція Р, збудлива интрамуральные нейрони; энкефалины, модулирующие активність интрамуральных нейронів. Посилення моторики спостерігається при стимуляції холинорецепторов (через ацетилхолин), низки опіатних (СР 1 і СР 3) і серотониновых рецепторів, ослаблення — при стимуляції адренорецепторов, дофаминовых, пуриновых та інших опіатних (СР 2) рецепторів [1,8]. До прокинетикам ставляться такі групи препаратів: агонисты 5-гидрокситриптамин (5НТ 4)-рецепторів (цизаприд, тегасерод, прукалоприд, мосаприд); агонисты 5НТ-рецепторов (суматриптан); антагоністи дофаминовых Д 2 -рецепторів (метоклопрамид, домперидон). Із перелічених груп лише агонисты 5НТ 4 -рецепторів надають ефективне пропульсивное дію на товсту кишку.

Цизаприд, як встановлено, прискорює транзит по товстої кишці, стимулює її моторну активність зменшує поріг чутливості пряма кишка до дефекації. Ефективна доза цизаприда — щонайменше 30 мг/сут. Проте використання цього препарату пов’язане з розвитком побічних явищ. Описано випадки аритмій серця і раптової смерті пацієнтів, одержували цизаприд (синдром подовженого інтервалу Q-Т). У зв’язку з цим у деяких країнах його застосування обмежено. Перед початком лікування слід проводити оцінку «польза-риск», особливо в літніх пацієнтів із вихідним подовженням інтервалу Q~T, гипокалиемией і гипомагниемией. Проте інші похідні бензамида, такі як мосаприд, немає подібного на побічну дію на функцію серця. Тегасерод — одне із нових прокинетиков, що є высокоселективным агоністом 5НТ 4 -рецепторів. Показано, що може скорочувати час транзиту при синдромі разраженной кишки з переважанням запору [9]. Тривають клінічні дослідження цього препарату.

В через брак ефективного й екологічно безпечного прокинетика при лікуванні запорів, обумовлених гипо- чи атонией товстої кишки, використовуються очищення. Часто пацієнти самі підбирають собі послаблюючий препарат методом проб чи з раді на друзів і знайомих. Існують дуже багато проносних засобів і різне їх розподіл на групи. По механізму дії проносні препарати умовно поділяються чотирма групи: 1) викликають хімічне роздратування рецепторів слизової оболонки кишечника: антрахиноны (похідні сенны, жостеру, ревеню, алое), дифенолы (бисакодил, пикосульфат натрію), касторове олію; 2) які мають осмотическими властивостями: солоні (натрію чи магнію сульфат, карлварская сіль), дисахариды (лактулоза), многоатомные спирти (маннитол, сорбитол), макрогол; 3) які збільшують обсяг вмісту кишечника — баластові речовини (агар-агар, метилцеллюлоза, висівки, насіння льону); 4) які б розм’якшенню калу (рідкий парафін, олію вазелінове, макрогол).

Действующим речовиною рослинних екстрактів є ді- чи тригидроксилантрахиноны у вигляді антрахиноновых глікозидів. З екстрактів алое, сенны, жостеру і ревеню в товстої кишці вивільняються активні похідні антрахинона, які стимулюють перистальтику товстої кишки, інгібірують всмоктування води та електролітів. Дія препаратів цієї групи залежить від часу спорожнювання шлунка, пасажу по товстої кишці і настає через 6 год прийому перед їжею. По виразності послаблюючого ефекту препарати містяться у наступній послідовності: листя сенны > плоди сенны > кора жостеру > корінь ревеню. При тривалому застосуванні вони викликають меланоз слизової оболонки кишки. Часто виникає звикання до даних препаратів, тому якщо вживанні потрібно збільшення його дози. Так, через 5 років прийому те що ж проносне засіб відповідає кожен 2-й пацієнт, а ще через 10 років — кожен 10-й [3]. Похідна дифенилметана — бисакодил — за частотою застосування займає 1-е місце серед препаратів цієї групи. Він випускається у двох лікарських формах: в драже і свічках. На відміну від препаратів, містять антрахиноны, бисакодил прийому всередину перебуває у активної формі вже у шлунку. Тому його прийом, особливо в збільшенні дози, часто супроводжується спастическими болями в верхню частину живота.

При використанні в свічках бисакодил збільшує пропульсивную активність товстої кишки, і послаблюючий ефект настає через 1 год. Цю форму препарату застосовують для швидкої очищення кишечника для підготовки пацієнта до термінової операції чи інструментальному дослідженню. У тонкої кишці бисакодил частково всмоктується і, беручи системний кровотік, збільшує можливість токсичної дії та розвитку алергічних реакцій. З препаратів, які мають осмотическими властивостями, найбільше торгівлі поширення набули лактулоза і макрогол. Солоні проносні (натрію сульфат, магнію сульфат) для лікування хронічних запорів мало використовують из-за болів у животі та формування рідкого калу, що з частому вживанні призводить до водно-электролитным розладам.

Лактулоза — синтетичний неадсорбируемый дисахарид, що з лактози і фруктози. У незмінному вигляді вона вступає у товсту кишку. У клубової кишці лактулоза розщеплюється з освітою молочної та інших кислот. У результаті знижується рН в просвіті кишки, що дратує її рецепторів і стимулює моторику. Позитивним ефектом лактулозы є його пребиотический ефект, сприяє зростанню нормальних сахаролитических бактерій. Однак у лікуванні запорів потрібні вищі дози препарату, щоб супроводжується здуттям і распиранием живота. Ця обставина змушує пацієнтів відмовитися від тривалого прийому лактулозы.

Макрогол — препарат з молекулярної масою 4000 є гидрофильным полімером, не який проникає через біологічні мембрани кишкової стінки; здатний утворювати стійкі зв’язку з молекулами води та утримувати їх у просвіті кишки. Збільшення обсягу вмісту протягом усього товстої кишки сприяє її перистальтической активності. Препарат не взаємодіє зі лікарськими препаратами, не змінює водно-электролитный обмін. Макрогол не метаболизируется, не абсорбується, не змінює рН кишкового химуса і діє незалежно від складу бактерій кишки. Може використовуватися у вагітних. Проносне дію настає через 24−48 год після прийому. Стійкий ефект спостерігається через 2 тижня регулярного його прийому. Препарат бракує побічних явищ, щодо нього не розвивається звикання.

К проносним засобам, яке підвищує обсяг вмісту кишечника, відносять харчові волокна овочів, фруктів, і зернових, целюлозовмістні препарати і мукофальк. Збільшення в раціоні частки продуктів, багатих клітковиною, стає причиною диспептических розладів (метеоризм, біль у животі). У таких випадках використовують целюлозовмістні препарати. Не усмоктуються, абсорбують воду, набухають і, викликаючи розтягнення кишки, посилюють її перистальтику [2]. Проте при запорах, обумовлених атонией товстої кишки, препарати цієї групи ефективні тільки в 25% хворих, а у разі порушення дефекації - у 30%.

Препараты, размягчающие каловые маси (рідкий парафін і вазелінове олію) мають обмежений застосування. Не посилюють перистальтику, але знижують напруга при дефекації. Ці ж властивостями мають масляні мікроклізми. При кількаразовому застосуванні всередину вазелінове олію знижує всмоктування жиророзчинних вітамінів і може обумовлювати їх дефіцит організмі. Прийом проносних препаратів різних груп призводить до розвитку низки побічні ефекти:

1. Порушення всмоктування: — придушення всмоктування вітамінів, солей, поживних речовин; - стимулювання секреції і натомість втрати води та солей.

2. Патологічні ефекти й системніші поразки: — псевдомеланоз прямий, сигмоподібної ободочной і товстої кишки; - токсичний гепатит; - парафиномы; - синдром недостатності калію і натрію; - вторинний чи третинний альдостеронизм; - інтоксикація, обумовлена гипермагниемией.

3. Функціональні розлади желудочно-кишечного тракту: — интолерантность в шлунку (нудота, блювота); - абдоминальные болю; - відрижка, метеоризм, відчуття переповнення; - кишкова непрохідність, викликана «проносними препаратами, увеличивающими обсяг»; - порушення складу кишкової мікрофлори.

4. Вплив проносних коштів у метаболічні процеси: — уповільнення чи зниження абсорбції нутрієнтів; - збільшення виділення з сечею іонів Na + і Ко +; - тахифилаксия.

Электролитные розлади виникають у 25−35% пацієнтів, регулярно приймаючих проносні кошти. Здебільшого вони відзначаються прийому препаратів сенны, алое, бисакодила і натрію пикосульфата, які частіше використовуються пацієнтами і призначаються лікарями. Основне порушення електролітного балансу — дефіцит калію, сприяє посиленню запору [7]. Гипокалиемия можуть призвести до пошкодження ниркових канальцев. У результаті збільшується втрата калію через нирковий бар'єр. Дефіцит калію обумовлює порушення скорочення м’язів кишки (формування інертної кишки) і до підвищення дози проносних препаратів. По на цій причині слід уникати тривалого прийому проносних коштів зазначених груп, особливо у високих дозах. При виборі послаблюючого кошти слід дотримуватися певної тактики (рис. 1). Починати лікування варто з препаратів, збільшують обсяг вмісту кишки (наповнювачі і осмотические проносні). Серед цих проносних перевагу має макрогол, який за оцінці ефективності за шкалою 0−100 мм (0 — відсутність ефекту, 100 — висока ефективність) отримав 89,5 мм, на думку лікарів, і 78,3 мм — в оцінці пацієнтами. У середньому позитивний індекс становив 77,3 мм. Навіть якби тривалому застосуванні макрогол не викликав побічні ефекти.

При вираженої гіпотонії чи атонії кишки слід поєднувати препарати, які збільшують обсяг вмісту в кишці: макрогол з прокинетиками чи проносними засобами, що викликають хімічне роздратування кишки. У цьому необхідно індивідуальне дозування (якнайменше, але стільки, скільки потрібно; уникати діареї). Щоденний прийом стимуляторів моторики необов’язковий. Наприклад, 2 пакетика макрогола прийняти вранці з інтервалом один год (у вісім чи 9 год) щодня і додатково 2 рази на тиждень у 2-й пакетик додати 15 крапель натрію пикосульфата. Доцільно робити перерви у прийомі проносних коштів, щоб визначити, пройшов чи запор. Завдяки комбінації стимуляторів моторики з препаратами, забезпечують обсяг кишкового вмісту, можна надійно нормалізувати діяльність кишечника (рис. 2).

Для лікування запорів, обумовлених спастической дискинезией і що супроводжуються болями у животі, варто використовувати спазмолітики. Препарати повинні мати високої вибірковістю дії на спазмированные ділянки кишки, не порушувати її перистальтическую активність, ефективно купірувати больовий синдром, не впливати на функцію інших органів. З миотропных спазмолитиков найефективніше купируют больовий синдром в кишці пинаверия бромід, мебеверина гидрохлорид, отилония бромід і препарати, які мають пряму дію на внутрішньоклітинні процеси в миоците. Проте, за даними мета-анализа 26 клінічних досліджень, спазмолітики миотропного дії вигляді монотерапії істотно не впливали на купірування запорів [3]. Тож отримання регулярного стільця вони мають приймати зі проносними засобами, увеличивающими обсяг калу і размягчающими його консистенцію (рис. 3). Схема лікування запорів, обумовлених функціональної аноректальной обструкцією, представленій у табл (рис. 4). При зниженою чутливості слизової оболонки пряма кишка призначають свічки, що звільняють вуглекислий газ, индуцирующий дефекационный рефлекс (лецикарбон).

Для вироблення позиву на дефекацію можна призначати мікроклізми обсягом до 200 мл щодня вранці. У спеціалізованих центрах лікування цього виду запорів успішно застосовується методика біологічної зворотний зв’язок — biofeedback. Biofeedback -тренінг виявився ефективним у 85% пацієнтів із функціональної обструкцією аноректальной зони [5]. За всіх видах запорів в комплексне лікування слід залучити препарати, відновлюють кишковий біоценоз. І хоча ефект пробіотиків при запорі з наукової погляду доведено недостатньо переконливо, їх застосування дозволяє зменшити газообразование в кишечнику і часто знизити дозу проносних препаратів. Отже, ефективне лікування запорів досягається завдяки спільному взаємодії лікаря, і пацієнта під час виборів оптимальної схеми терапії, котра покращує якість життя больного.

.

.

.

.

.

Список литературы

1. Григор'єв П. Я, Яковенко Э. П. Запор: від симптому до діагнозу і адекватному лікуванню // Тер. арх. — 1996. — Т. 68, № 2. — З. 27−30.

2. Румянцев В. Г. Хронічні запори: підходи до діагностики і терапії // Моторика товстої кишки. Патофизиологические і терапевтичні аспекти / ДНЦ колопроктологии МОЗ РФ. — М., 1997.

3. Синдром подразненого кишечника. З цією хто лікує // Здоров’я. — 2001. -№ 6, прил.

4. Bazzocchi P. S., Ellis J., Villanueva-Meyer et al. Postprandial colonic transit and motor activity in chronic constipation // Gastro-enterology. — 1990. — Vol. 98. — P. 686−693.

5. CummingsJ.H. Diet and transit through the gut // J. Plant. Foods. — 1978. — Vol. — P. 83−95.

6. Finke P. S. Ballaststofte in der Ernahrung // Biol. Med. — 1991. — № 1. — P.S. 456−463.

7. Fusgen I. Constipation. Practical geriatrics series. — Munchen: MMV Med.-Verlag, 1993.

8. Marvin M., Michael D., Kenneth L. Gastrointestinal motility in Health and Disease. — 2002.

9. Prather C.M., Camilleri M., Zinsmeis-ter A.R. et al. Tegaserod accelerates orocecal transit in patient with constipation predominant irritable bowel syndrome // Gastroenterology. — 2000. — Vol. 1 18. — P. 463−468.

10. Sarna S.K. Physiology and pathophysiology of colonic motor activity. Part I // Dig. Dis. Sci. — 1991. — Vol. 36. — P. 827−862.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою