Специфические запальні захворювання щелепно-лицьової области

У щелепно-лицьової частини особливу групу становлять запальні хвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідої трепонемой, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, викликані тими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти у групу специфічних запальних процессов.

АКТИНОМИКОЗ.

Актиномікоз, чи лучисто-грибковая хвороба, інфекційне захворювання, що у результаті запровадження у організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати усі органи й тканини, але частіше (80—85% випадків) щелепно-лицьову ділянку. Етіологія. Збудники актиномикоза — променисті гриби (бактерії). Культура актиноміцетів то, можливо аеробного і анаеробної. При актиномикозе в людини в 90% випадків виділяється анаэробная форма променистих грибів (проактиномицеты), рідше — окремі види аеробних актиноміцетів (термофилов) і микромоноспоры. У розвитку актиномикоза значної ролі грають змішана інфекція — стрептококи, стафілококи, диплококки та інші кокки, і навіть анаэробные мікроби — бактероиды, анаэробные стрептококи, стафілококи та інших. Анаэробная інфекція допомагає проникненню актиноміцетів у кістковій тканині щелепно-лицьової частини і подальшого поширенню їх за клітинним просторами. Патогенез. Актиномікоз виникає й унаслідок аутоинфекции, коли променисті гриби пробираються у тканини щелепно-лицьової частини, і формується специфічна актиномикозная гранулема чи кілька гранулем. У порожнини рота актиномицеты перебувають у зубному нальоті, кариозных пустотах зубів, патологічних зубодесневых кишенях, на мигдалинах; актиномицеты становлять основну строму зубного каменю. Розвиток актиномикозного процесу відбиває складні зміни иммунобіологічної реактивності організму, чинників неспецифічного захисту в у відповідь впровадження інфекційного агента — променистих грибів. У нормі постійна присутність актиноміцетів в ротовій порожнині бракує інфекційного процесу, бо між імунологічними механізмами організму, що антигенами променистих грибів існує вроджена рівновагу. Провідним механізмом розвитку актиномикоза є порушення імунної системи. Для розвитку актиномикоза в людини потрібні особливі умови: зниження чи порушення імунобіологічної реактивності організму, чинника неспецифічного захисту у відповідь впровадження інфекційного агента — променистих грибів. Серед загальних чинників, що порушують імунітет, можна назвати первинні чи вторинні иммунодефицитные захворювання і стан. Велике значення мають місцеві патогенетичні причини — одонтогенные чи стоматогенные, рідше — тонзиллогенные і риногенные запальні захворювання, і навіть ушкодження тканин, порушують нормальний симбіоз актиноміцетів і той мікрофлори. При актиномикозе розвиваються порушення специфічного імунітету і феномени иммунопатологии, у тому числі провідним є алергія. Вхідними воротами впровадження актиномикозной інфекції якщо тканин органів щелепно-лицьової частини може бути кариозные зуби, патологічні зубодесневые кишені, ушкоджена і збуджена слизова оболонка ротовій порожнині, зіва, носа, протоки слинних залоз та інших. Актиномицеты від місця впровадження поширюються контактним, лимфогенным і гематогенным шляхами. Зазвичай специфічний осередок розвивається у добре васкуляризованных тканинах: дірчастим клітковині, соединительнотканных прошарках м’язів органів кістки, де актиномицеты утворюють колонії - друзи. Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2—3 тижнів, але може бути як триваліше — за кілька місяців. Патологічну анатомія. У у відповідь запровадження у тканини променистих грибів утворюється специфічна гранулема. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба — друз актиноміцетів нагромаджуються полинуклеары і лімфоцити. По периферії цієї зони утворюється багата тонкостенными судинами малого калібру грануляційна тканину, що складається з круглих, плазматичних, эпителоидных клітин та фібробластів. Але тут зрідка виявляються гігантські многоядерные клітини. Характерно наявність ксантомных клітин. У подальшому у відділах актиномикозной гранулемы відбувається некробіоз клітин та їх розпад. У цьому макрофаги кидаються до колоніям друз променистого гриба, захоплюють шматочки міцелію і із нею мігрують в сусідні зі специфічним гранулемой тканини. Там утворюється вторинна гранулема. Далі ці зміни простежуються в вторинної гранулеме, утворюється третинна гранулема, тощо. буд. Дочірні гранулемы дають початок дифузійною і осередковим хронічним инфильтратам. По периферії специфічної гранулемы грануляційна тканину дозріває і перетворюється на фіброзну. При цьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, з’являються волокнисті структури, утворюється щільна рубцовая сполучна тканину. Морфологічні зміни при актиномикозе перебувають у прямій залежності від реактивності організму — чинників специфічної і неспецифічної його захисту. Це обумовлює характер тканинної реакції - переважання і поєднання экссудативных і пролиферативных змін. Важливу роль має приєднання вторинної гноеродной інфекції. Посилення некротических процесів, місцеве поширення процесу нерідко пов’язані з приєднанням гнійної мікрофлори. Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, визначальних ступінь загальної економічної й місцевої реакції, і навіть від локалізації специфічної гранулемы в тканинах щелепно-лицьової частини. Актиномікоз найчастіше протікає як гострий чи хронічний з загостреннями запальний процес, характеризується нормергической реакцією. При тривалості захворювання 2—3 місяців і більше що в осіб, обтяжених супутньої патологією (первинні і вторинні иммунодефицитные захворювання і стан), актиномікоз набуває хронічне протягом десятиліть і характеризується гипергической запальної реакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострий прогресуючий і хронічний гипербластический процес з гиперергической запальної реакцією. Нерідко загальне гипергическое хронічне протягом узгоджується з місцевими гипербластическими змінами тканин, выражающимися в рубцовых змінах тканин, що прилягають до лімфатичним вузлам, аналогічних гіпертрофії м’язів, гиперостозному утолщению щелеп. Залежно від клінічних проявів хвороби та особливостей її течії, що з локалізацією специфічної гранулемы, потрібно розрізняти такі клінічні форми актиномикоза особи, шиї, щелеп та порожнині рота: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глибоку), 7) актиномікоз лімфатичних вузлів, 8) актиномікоз периоста щелепи, 9) актиномікоз щелеп, 10) актиномікоз органів ротовій порожнині - мови, мигдалин, слинних залоз, верхнечелюстной пазухи. (Класифікація Робустовой Т. Р.) Шкірна форма. Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенно, і у результаті ушкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні біль і ущільнення у невеликому протязі шкіри, під час опитування свідчить про поступове збільшення і ущільнення вогнища чи осередків. Актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури тіла. Під час огляду визначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється чи кілька осередків, проростаючих назовні. Це супроводжується истончением шкіри, зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синего. На шкірі обличчя і шиї можуть переважати пустули або пагорбки, зустрічається застосування обох. Шкірна форма актиномикоза поширюється по протягу тканини. Підшкірна форма характеризується розвитком патологічного процесу у підшкірній клітковині, зазвичай, поблизу одонтогенного вогнища. Хворі скаржаться на біль і припухлість. З анамнезу бачимо, що підшкірна форма виникла результаті попереднього гнійного одонтогенного захворювання. Також цій формі може розвинутися під час розпаду лімфовузлів і залучення у процес підшкірній клітковини. Патологічний процес за цієї форми актиномикоза відрізняється тривалим, але спокійним течією. Період розпаду специфічної гранулемы може супроводжуватися незначними болями і субфебрильной температурою. Під час огляду в підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат, спочатку щільний і безболісний. У період розпаду гранулемы шкіра спаивается з підлягають тканинами, стає ярко-розовой до червоною, в центрі вогнища з’являється ділянку розм’якання. Подслизистая форма зустрічається порівняно рідко, при ушкодженні слизової оболонки ротовій порожнині - прикусывании, потраплянні сторонніх тіл тощо. буд. Форма розвивається без підйому температури тіла. Больові відчуття в осередку поразки помірні. Залежно від локалізації болю можуть посилюватися при відкриванні рота, розмові, ковтанні. Далі з’являється відчуття стороннього тіла, ніяковості. При пальпації визначається округлої форми щільний інфільтрат, який надалі обмежується. Слизова оболонка з нього спаивается. Актиномікоз слизової оболонки рота зустрічається рідко. Променистий гриб проникає через пошкоджені слизові покрови, травмирующими чинниками найчастіше є сторонні тіла, іноді - гострі краю зубів. Актиномікоз слизової оболонки ротовій порожнині характеризується повільним, спокійним течією, не супроводжується підвищенням температури тіла. Болі в осередку незначні. Під час огляду визначається поверхово розташований запальний інфільтрат з яскраво-червоної слизової оболонкою з нього. Часто спостерігається поширення вогнища назовні, його прорив й освіту окремих дрібних свищевых ходів, у тому числі выбухают грануляції. Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканинах периодонта зустрічається рідко, але розпізнається ніяк не. Цей осередок має тенденцію до поширенню до інших тканини. При локалізації гранулемы в шкірі й підшкірній клітковині спостерігається тяж по перехідною складці, що йде від зуба до осередку в м’яких тканинах; при подслизистом осередку тяжа немає. Процес часто поширюється до слизової оболонці, при чергове загострення вона истончается, створюючи свищевой хід. Подкожно-межмышечная (глибока) форма актиномикоза зустрічається часто. При в цій формі процес розвивається у підшкірній, межмышечной, межфасциальной клітковині, поширюється на шкіру, м’язи, щелепні та інші кістки особи. Вона локалізується в поднижнечелюстной, щечной і околоушно-жевательной області, і навіть вражає тканини скроневої, подглазничной, скуловой областей, подвисочной і крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного і окологлоточного просторів й інших сфер шиї. При глибоку форму актиномикоза хворі свідчить про поява припухлості внаслідок запального набряку і наступного інфільтрації м’яких тканин. Часто першим знаком є прогресуюче обмеження відкривання рота, т. до. що у тканину променисті гриби вражають жувальну і внутрішню крыловидную м’язи, через що і виникає беспокоящее хворого обмеження відкривання рота. Під час огляду відзначається синюшність шкірного покриву над инфильтратом; що у окремі ділянки інфільтрату осередки розм’якання нагадують створювані абсцеси. Прорив истонченного ділянки шкіри веде до її перфорації і виділенню тягучому гноевидной рідини, нерідко що містить дрібні білуваті зерна — друзи актиноміцетів. Гостре початок чи загострення захворювання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 — 39 °C, болями. Після розтину актиномикозного вогнища гострі запальні явища вщухають. Зазначається доскообразная щільність периферичних відділів інфільтрату, ділянки розм’якання у центрі зі свищевыми ходами. Шкіра над ураженим ділянкою спаяна, синюшна. У наступному актиномикозный процес розвивається за двох напрямах: відбувається поступова резорбція і розм’якшення інфільтрату чи поширення на сусідні тканини, що іноді призводить до вторинному поразці кісток особи чи метастазуванню інших органів. Актиномікоз лімфатичних вузлів виникає при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном шляхах поширення інфекції. Процес може виявлятися як актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны чи хронічного гиперпластического лимфаденита. Клінічна картина лимфангита відрізняється поверхово розташованим пласким инфильтратом, спочатку щільним, та був размягчающимся і спаивающимся з шкірою. Іноді інфільтрат буває вигляді щільного тяжа, що йде від враженого лимфоузла вгору чи вниз по шиї. Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризується скаргами на обмежений, злегка болючий щільний вузол. Захворювання розвивається мляво, без підвищення температури тіла. Лімфовузол збільшений, поступово спаивается з прилежащими тканинами, навколо неї наростає інфільтрація тканин. При абсцедировании посилюються болю, підвищується температура тіла до субфебрильной, з’являється нездужання. Після розтину абсцесу процес піддається зворотному розвитку, залишається щільний рубцово-измененный конгломерат. Аденофлегмона характеризується скаргами на різкі біль у ураженої області, клініка напроминает картину флегмони, викликаної гноеродной інфекцією. При гиперпластическом актиномикозном лимфадените спостерігається збільшений, щільний лімфатичний вузол, нагадує пухлина чи опухолевидное захворювання. Характерно повільне, бессимптомное протягом. Процес може загостряться і абсцедировать. Актиномікоз периоста щелепи проти іншими формами зустрічається рідко. Відбувається як экссудативного або продуктивного запалення. При экссудативном периостите щелепи запальні явища розвиваються в області зуба і переходять на вестибулярную поверхню альвеолярного відростка і тіло щелепи. Больові відчуття виражені слабко, самопочуття не порушено. Клінічно розвивається щільний інфільтрат напередодні ротовій порожнині, сглаженность нижнього зводу. Слизова оболонка з нього червона, ми інколи з синюватим відтінком. Потім інфільтрат повільно розм’якшується, обмежується, з’являється болючість. Перкусія зуба безболісна, він би «пружинить». У вогнища який завжди виділяється гній, часто відзначається розростання грануляцій. При продуктивному актиномикозном периостите відзначається потовщення підстави нижньої щелепи з допомогою окістя. Процес з окістя альвеолярной частини переходить на підставу щелепи, деформуючи і утолщая її край. Рентгенологически зовні альвеолярной частини, підстави тіла щелепи і особливо з нижньому краю визначаються пухкі периостальные потовщення неоднорідною структури. Актиномікоз щелеп. Патологічний процес при первинному поразку щелеп частіше локалізується на нижньої щелепи і дуже рідко — верхній. Первинний актиномікоз щелепи можливо, у вигляді деструктивного і продуктивно-деструктивного процесу. Первинний деструктивний актиномікоз щелепи може виявлятися як внутрикостного абсцесу чи внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе хворі скаржаться на біль у області враженого відділу кістки. При сусідстві вогнища з каналом нижньої щелепи порушується чутливість у сфері розгалуження подбородочного нерва. Надалі болю стають інтенсивними, набувають синергетичного характеру невралгічних. З’являється набряк що прилягають до кістки м’яких тканин. Клініка кісткової гуммы характеризується повільним, спокійним течією з незначними больовими відчуттями; супроводжується загостреннями, при яких виникає запальна стискання жувальних м’язів. Рентгенологически первинний деструктивний актиномікоз щелеп проявляється наявністю до кісток одній або кількох котрі злилися порожнин округлої форми, який завжди чітко контурированных. При гумме осередок то, можливо оточений зоною склерозу. Первинне продуктивно-деструктивное поразка щелеп спостерігається переважно в дітей, підлітків, причина — одонтогенный чи тонзиллогенный запальний процес. Зазначається потовщення кістки з допомогою периостальных накладень, яке прогресивно зростає й ущільнюється, симулюючи новоутворення. Перебіг хвороби тривале — від 1—3 років за кілька десятиліть. На тлі хронічного течії бувають окремі загострення, подібні до такими при деструктивном процесі. На рентгенограмме видно новоутворення кістки, яке від окістя, ущільнення будівлі компактного і губчастого речовини у сфері тіла, галузі нижньої щелепи. Виявляються окремі осередки резорбції; дні порожнини дрібні, майже точкові, інші великі. Більш-менш виражений склероз кістки в окружності цих осередків. Актиномікоз органів ротовій порожнині зустрічається порівняно рідко й представляє значні труднощі, щоб діагностики. Клініка актиномикоза мови може протікати як дифузійного запального процесу з типу флегмони чи абсцесу. На спинці чи кінчику мови виникає малоболезненный вузол, який довго залишається без змін, а після 1—2 міс. дозволяється абсцедированием і розтином назовні із заснуванням свищів і выбуханием рясних грануляцій. Актиномікоз слинних залоз то, можливо первинним і вторинним. Клініка різноманітна, залежно від протяжності процесу у залозі й правничого характеру запальної реакції варто виокремити такі форми актиномикоза слинних залоз: 1) экссудативный обмежений і дифузійний актиномікоз; 2) продуктивний обмежений і дифузійний актиномікоз; 3) актиномікоз глибоких лімфовузлів в привушної слинній залозі. Діагноз. Діагностика актиномикоза у зв’язку з значним розмаїттям клінічної картини захворювання представляє деякі труднощі. Мляве і тривале протягом одонтогенных запальних процесів, безуспішність проведеної противовоспали-тельной терапії завжди насторожують щодо актиномикоза. Клінічний діагноз актиномикоза повинен підкріплюватися мікробіологічними дослідженням відокремлюваного, проведенням кожно-аллергической проби з актинолизатом та інші методами иммунодиагностики, патоморфологическим дослідженням. У окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазові діагностичні дослідження. Микробиологическое вивчення відокремлюваного має полягати у дослідженні нативного препарату, цитологічному дослідженні забарвлених мазків та низці випадків виділенні патогенної культури шляхом посіву. Дослідження відокремлюваного в нативном препараті є найпростішим методом визначення друз і елементів променистих грибів. Цитологічне дослідження забарвлених мазків дозволяє визначити наявність міцелію актиноміцетів, вторинної інфекції, і навіть судити з клітинному складу про реактивних здібностях організму (фагоцитоз та інших.). Диференціальний діагноз. Актиномікоз диференціюють від створення низки запальних захворювань: абсцесу, флегмони, периостита і остеомиелита щелепи, туберкульозу, сифілісу, пухлин і опухолеподобных процесів. Клінічної діагностиці допомагають мікробіологічні дослідження, специфічні реакції, серодиагностика. Важливу роль дифдиагностике пухлин грають морфологічні дані. Лікування. Терапія актиномикоза щелепно-лицьової галузі має бути комплексної і включатимуть: 1) хирургические методи лікування за місцевим впливом на раневой процес; 2) вплив на специфічний імунітет; 3) підвищення загальної реактивності організму; 4) вплив на сопутствующую гнійну інфекцію; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапію, лікування супутніх захворювань; 6) фізичні методи лікування та профілактики ЛФ. Хірургічне лікування актиномикоза залежить від: 1) видаленні зубів, явившимися вхідними воротами інфекції; 2) хірургічний обробці актиномикозных осередків в м’яких, і кісткових тканинах, видаленні ділянок надлишково новоствореної кістки та низці випадків лімфатичних вузлів, уражених актиномикозным процесом. Важливе значення має те що за раною після розтину актиномикозного вогнища. Показано її тривале дренування, наступне вишкрібання грануляцій, обробка уражених тканин 5% настойкою йоду, запровадження порошку йодоформу. При приєднання вторинної гноеродной інфекції показано депонированное запровадження антибіотиків. При нормергическом перебігу актиномикоза проводять актинолизатотерапию чи призначають спеціально підібрані імуномодулятори, і навіть загальнозміцнюючі стимулюючі кошти й у випадках біологічні активні лікарських препаратів. Терапію актиномикоза з гипергической запальної реакцією починають із детоксикационного, общеукрепляющего і стимулюючого лікування. Актинолизат і інші імуномодулятори призначають суворо індивідуально. Щоб зняти інтоксикацію, внутрішньовенно капельно вводять розчин гемодезу, реополиглюкина з додаванням вітамінів, кокарбоксилазы. До комплексу лікування хронічної інтоксикації включають полівітаміни з мікроелементами, ентеросорбенти, рясне питво з настоєм лікарських трав. Таке лікування проводять за 7—10 днів із проміжками 10 днів, у складі 2—3 курсів. Після 1—2 курсу призначають імуномодулятори: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол. При гиперергическом типі процесу з вираженої сенсибилизацией до променистому грибу лікування починають із загальної антибактеріальної, ферментативної і комплексної инфузионной терапії, спрямованої на корекцію гемодинамики, ліквідацію метаболічних порушень, дезинтоксикацию. Призначають препарати, які мають десенсибилизирующим, общеукрепляющим і тонізуючим властивостями. У комплексі лікування застосовують вітаміни групи У і З, кокарбоксилазу, АТФ. Після курсу такого лікування (від 2—3 нед. до 1—2 міс.) підставі даних імунологічного дослідження призначають курс імунотерапії актинолизатом чи левамизолом. Важливе місце у комплексне лікування займає котра стимулює терапія: гемотерапия, призначення антигенних стимуляторів і загальнозміцнюючі кошти — полівітаміни, вітаміни В1, В12, З, екстракту алое, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лікування має поєднуватися з призначенням антигістамінних коштів, пиразолоновых похідних, і навіть симптоматической терапії. Рекомендують застосовувати фізичні методи лікування (УВЧ, ионофорез, фонофорез лікарських речовин, випромінювання гелий-неонового лазера) і ЛФ. Прогноз при актиномикозе щелепно-лицьової частини здебільшого сприятливий. Профілактика. Санируют ротову порожнину і видаляють одонтогенные, стоматогенные патологічні осередки. Головним у профілактиці актиномикоза є збільшення загальної противоинфекционной захисту организма.

ТУБЕРКУЛЬОЗ Туберкульоз — це хронічна інфекційна хвороба, викликане mycobacterium tuberculosis. Туберкульоз є трансмиссивным захворюванням. Останніми роками захворювання щелеп, тканин обличчя і порожнини рота стало рідкісним. Етіологія. Збудник захворювання — mycobacterium tuberculosis, — тонкі, прямі чи вигнуті палички, довжиною 1.10 мкм, шириною 0,2.0,6 мкм. Вирізняють три виду туберкульозних бактерій: людський (викликає 92% випадків захворювання), бичачий (5% випадків) і проміжний вид (3%). Патогенез. Джерелом поширення інфекції частіше є хворий туберкульозом людина, резе захворювання передається алиментарным шляхом через молоко хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення має тут імунітет і стійкість людини до цієї інфекції. Прийнято розрізняти первинне і вторинне туберкульозне поразка. Первинне поразка лімфовузлів щелепно-лицьової частини виникає при потраплянні мікобактерій через зуби, мигдалини, слизову оболонку порожнини рота і носа, пошкоджену шкіру. Вторинне поразка виникає при локалізації первинного афекту за іншими органах чи системах. Патологічну анатомія. Туберкульоз може вражати будь-який орган чи систему органів, залишаючись у своїй загальним захворюванням. У місці впровадження збудника утворюється туберкулема — розвивається банальне запалення, в пролифера-тивной фазі приобретающее специфічний характер. Навколо запального вогнища утворюється вал з клітинних елементів, у якому крім притаманних запалення клітин присутні эпителоидные клітини, гігантські клітина Пирогова-Лангханса. У центрі запального вогнища формується ділянку казеозного некрозу. Інший специфічної формою запалення є горбочок (туберкульозна гранулема), морфологічно подібний з туберкулемой. Клінічна картина. У щелепно-лицьової частини виділяють поразка шкіри, слизових оболонок, подслизистой основи, підшкірній клітковини, слинних залоз, щелеп. Первинне поразка лімфатичних вузлів характеризується їх одиничним появою або у формі спаяних в єдиний пакет. Лимфоузлы щільні, у поступовій динаміці захворювання ще більше ущільнюються, сягаючи хрящової чи кісткової консистенції. У хворих молодого віку часто спостерігається розпад вузла з виходом назовні характерного творожистого секрету. Первинний туберкульоз лімфовузлів супроводжується загальними симптомами, притаманними запального процесу. Вторинний туберкульозний лимфаденит є одним із найбільш поширених форм цього патологічного процесу. Він розвивається при наявності вогнища за іншими органах. Захворювання частіше протікає хронічно і супроводжується субфебрильной температурою, загальної слабкістю, втратою апетиту. В окремих хворих процес може мати гостре початок, з різким підвищенням температура тіла, симптомами інтоксикації. Зазначається збільшення лімфовузлів, вони теж мають плотноэластическую консистенцію, іноді горбисту поверхню, чітко контурируются. Їх пальпация слабоболезненна, іноді - безболісна. У одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, за іншими — повільне нагнаивание із заснуванням творожистого розпаду тканин. По виході вмісту назовні залишається свищ чи кілька свищів. Останніми роками збільшилася кількість випадків медленнотекущего лимфаденита. Туберкульоз шкіри підшкірній клітковини. Розрізняють кілька клінічних форм: — Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкер) — на шкірі утворюються ерозії й виразки, мають ущільнене дно. Нагнаиваются регіональні лимфоузлы. Після загоєння виразок залишаються що деформують рубці. — Туберкульозна волчанка. Первинний елемент — люпома, на яку характерний симптом «яблучного желе» — при надавливании на люпому предметним склом у центрі елемента утворюється зона жовтого кольору. Люпомы маю м’яку консистенцію, тенденцію зливатися, створюючи інфільтрат, під час вирішення якого формуються що деформують рубці. — Скрофулодерма — найчастіше формується в безпосередній близькості до туберкульозного вогнища в щелепах або лімфовузлах, рідше — для розповсюдження інфекції від віддалених осередків. Характерно розвиток інфільтрату в підшкірній клітковині як вузлів чи його ланцюжка, і навіть котрі злилися гуммозных осередків. Спалахи розташовані поверхово, вкриті атрофичной, истонченной шкірою, Спалахи розкриваються назовні із заснуванням одиничних свищів чи виразок, і навіть їх поєднань. Після розтину характерний яскраво-червоний чи червоно-фіолетовий колір уражених тканин. При відділенні гною утворюється кірка, яка закриває свищі чи поверхню виразки. Процес схильний до поширення нові ділянки тканин. Після загоєння осередків на шкірі утворюються характерні атрофичные рубці зірчастої форми. — Диссимилированный милиарный туберкульоз особи — виникнення на шкірі обличчя і шиї дрібних безболезненных вузликів червоного чи бурого кольору, які можуть изъязвляться і гоїтися із заснуванням рубця чи ні сліду. — Розацеоподобный туберкулоид — і натомість розацеоподобной червоності і телеангио-эктазий виникають розовато-коричневые папули, рідко — з пустулами у центрі. Що Розкрилися пустули покриваються кіркою, гояться із заснуванням рубця. — Папуло-некротический туберкульоз. На шкірі утворюються м’які округлі папули діаметром 2—3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой забарвлення. У центрі папули може утворитися пустула, яка містить некротические маси, подсыхающие в скоринку. Навколо папули спостерігається перифокальное запалення. Поразка туберкульозом слинних залоз зустрічається щодо рідко. Бактерії туберкульозу поширюються в залозу гематогенно, лимфогенно чи рідше — контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушної залозі, при цьому то, можливо очагове чи дифузійна поразка, при туберкульозі поднижнечелюстной залози — лише дифузійна. Клінічно захворювання характеризується утворенням залозі щільних, безболезненных чи слабоболезненных вузлів. Згодом шкіра з них спаивается. На місці прориву истонченного ділянки шкіри утворюються свищі чи виразкові поверхні. З протока залози виділення слини убоге або немає. При розпаді вогнища і опрожнения його вмісту в проток в слині з’являються хлопьевидные включення. Іноді може настати параліч мімічних м’язів з ураженої боку. При рентгенографії в проекції слинній залози в ланцюжку лімфатичних вузлів виявляються осередки обызвествления. При сиалографии відзначається змазаність малюнка проток залози й окремі смужки, відповідні утвореними кавернам. Туберкульоз щелеп виникає вдруге, і навіть внаслідок контактного переходу з слизової оболонки ротовій порожнині. Відповідно цьому розрізняють: а) поразка кістки при первинному туберкульозному комплексі; б) поразка кістки за чиєї активної туберкульозі легких. Туберкульоз щелеп спостерігається частіше якщо легких. Він характеризується освітою одиночного вогнища резорбції кістки, нерідко з вираженої периостальной реакцією. На верхньої щелепи він локалізується в області подглазничного краю чи скулового відростка, на нижньої - у сфері її тіла чи галузі. Спочатку туберкульозний осередок до кісток не супроводжується больовими відчуттями, а, по мері поширення інші ділянки кістки, окістя, м’які тканини з’являються болю, запальна контрактація жувальних м’язів. При переході процесу від щирого кістки на прилежащие тканини спостерігається інфільтрація, споювання шкіри з підлягають тканинами, зміна її кольору від червоного до синюватого. Утворюється чи кілька холодних процесів, які схильні до самопроизвольному відкриттю з відділенням водянистого экссудата і грудочок творожистого розпаду, спаяних з ураженої кісткою, залишаються множинні свищі з выбухающими грануляціями. Їх зондування дає змоги виявити осередок до кісток, заповнений грануляціями, іноді невеликі щільні секвестры. Повільно такі осередки повністю мул частково рубцюються, залишаючи втягнуті, атрофичные рубці; тканину убуває, особливо підшкірна клітковина. Частіше свищі зберігаються кілька років, причому одні свищі рубцюються, а поруч з’являються нові. На рентгенограмме визначається резорбція кістки і одиночні внутрикостные осередки. Вона має чітких меж і часом містять дрібні секвестры. При давності захворювання внутрішньокістковий осередок відділений зоною склерозу від здорової кістки. Діагноз. Діагностика туберкульозу щелепно-лицьової частини складається з низки методів і з туберкулінодіагностики, що дозволяє встановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Розчини туберкуліну використовуються що за різних методиках (проби Манту, Пірке, Коха). Проводять загальне дослідження хворих на застосуванням рентгенологічних методів дослідження легких. Крім цього, досліджують мазки гною з осередків, відбитки клітин з виразок, виділяють культури щоб виявити бактерій туберкульозу. Диференціальний діагноз. Первинне і вторинне поразка лімфовузлів необхідно диференціювати від абсцесу, лимфаденита, хронічного остеомиелита щелепи, актиномикоза, сифілісу, і навіть від злоякісних новоутворень. Скрофулодерму диференціюють від шкірної і підшкірній форм актиномикоза, ракової пухлини. Поразка туберкульозом кістки щелеп слід диференціювати від самих процесів, викликаних гноеродными мікробами, і навіть злоякісних новоутворень. Лікування хворі туберкульозом щелепно-лицьової частини відбуваються у спеціалізованому стаціонарі. Загальне лікування має доповняться місцевим: гігієнічним змістом потребують і санацією ротовій порожнині. Оперативні втручання проводять виключно за показанням: при клінічному ефект лікування та профілактики отграничении місцевого процесу у ротовій порожнині, в кістковій тканині. Розкривають внутрикостные осередки, вишкрібають їх грануляції, видаляють секвестры, видаляють свищі і ушивают виразки чи освіжають їхні краї для загоєння тканин вторинним натягом під тампоном з йодоформной марлі. Зуби з ураженим туберкульозом периодонтом обов’язково видаляють. Прогноз при своєчасно проведеному загальному протитуберкульозному лікуванні сприятливий. Профілактика. Застосування сучасних методів лікування туберкульозу є основним профілактики туберкульозних ускладнень у щелепно-лицьовій області. Слід здійснювати лікування карієсу та його ускладнень, захворювань слизової оболонки, та пародонта.

СИФИЛИС.

Сифіліс — хронічне інфекційне венеричне захворювання, яке може вражати усі органи й тканини, зокрема і щелепно-лицьову ділянку. Етіологія. Збудник сифілісу — бліда трепонема (спирохета), мікроорганізм спіральної форми, довжиною 4.14 мкм, шириною 0,2.0,4 мкм. У людини розвивається факультативний анаэроб і найчастіше локалізується в лімфатичної системі. Спирохета має невеличкий сталістю до зовнішніх факторів. Вродженого і набутого імунітету до сифілісу немає. Патогенез. Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом. Бліда трепонема потрапляє на слизову оболонку чи шкіру, частіше у разі порушення їх цілісності. Зараження він може статися нестатевим шляхом (побутової сифіліс) чи внутріутробно від хворий матері. Клінічна картина. Хвороба має низку періодів: інкубаційний, первинний, вторинний і третинний. При уродженому сифіліс в тканинах челюстнолицьової області спостерігаються специфічні зміни. Первинний період сифілісу характеризується появою на слизової оболонці, зокрема й у ротовій порожнині, первинної сифиломы чи твердого шанкра. У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизова оболонка ротовій порожнині, утворюються пустулезные і розеолезные елементи. Рідкісний прояв сифілісу у вторинному періоді - поразка окістя. Воно характеризується повільним і млявим течією. Стовщена окістя набуває тестоватую консистенцію, але надкостничный гнійник не утворюється. Поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі вивищення. Третичний період сифілісу розвивається через 3—6 років й після початку хвороби та характеризується освітою про гумм. Гуммы можуть локалізуватися в слизової оболонці, окістю й кісткового тканини щелеп. Прояви сифілісу в третичном періоді виникають який завжди, у зв’язку з цим виділяють маніфестальний або прихований третинний сифіліс. При освіті сифилитических гумм спочатку з’являється щільний безболісний вузол, що згодом розкривається щодо відторгнення гуммозного стрижня. Виникла виразка має кратерообразную форму, при пальпації безболісна. Краї її рівні, щільні, дно покрито грануляціями. Сифилитическое поразка мови як гуммозного глоссита, дифузійного интерстициального глоссита. Поразка окістя в третичном періоді сифілісу характеризується дифузійної, щільною інфільтрацією периоста. Далі стовщений периост спаивается зі слизової оболонкою, а області тіла щелепи — з шкірою; гумма розм’якшується і розкривається назовні із заснуванням свища чи виразки в центрі. Виразка на окістю щелепи поступово рубцюється, залишаючи на поверхні потовщення, часто валикообразной форми. У процес можуть утягуватися зуби, вони стають болючими і рухливими. Процес снадкостницы може переходити на кістку. Зміни кістковій тканині в третинний період сифілісу локалізуються в області щелеп, носових кісток, перегородки носа. Процес починається з потовщення кістки, зростаючого у міру розростання гуммы. Хворого турбують сильного болю, іноді порушення чутливості у сфері розгалуження подбородочного, піді надглазничного носонебного нервів. У подальшому гумма проростає щодо одного чи навіть кількох місцях до окістю, слизової оболонці чи шкірі, розкривається назовні, створюючи свищевые ходи. Секвестры утворюються який завжди, вони невеликі. Тільки приєднання вторинної гноеродной інфекції веде до омертвению більш значні ділянок кістки. І тут верхній щелепи можливо освіту повідомлень з порожниною носа і верхнечелюстной пазухою. Після розвалу гуммы до кісток відбувається поступове загоєння тканин з освітою грубих, щільних, часто стягивающих рубців. У кістки розвиваються экзостозы, гиперостозы. Рентгенологическая картина гуммозных поразок кістки характеризується осередками деструкції різних розмірів з чіткими рівними краями, оточеними склерозирован-ной кісткової тканиною. Діагноз. Клінічний діагноз сифілісу підтверджується реакцією Вассермана та інші серологическими реакціями. Важливе значення має тут микробиологическое дослідження, і навіть морфологічне дослідження уражених тканин. Диференціальний діагноз сифилитических поразок ротовій порожнині, зубів і щелеп є певні труднощі. Виразкова форма первинної сифиломы на губі може нагадувати распадающуюся ракову пухлина. Гуммы слизової оболонки ротовій порожнині мають загальні симптоми з травматическими виразками. Гуммозный глоссит слід диференціювати із туберкульозною виразкою, раковим поразкою. Сифілітичні поразки окістя й кісткового тканини слід відрізняти від неспецифічних і специфічних поразок цих тканин. Гуммозный процес у кістки може симулювати ракові чи саркоматозные захворювання. Лікування сифілісу проводиться в спеціалізованому венерологическом стаціонарі. При поразку сифілісом кістковій тканині щелеп доцільні періодичні дослідження электровозбудимости пульпи зубів, за показниками — трепанація зубів з загиблої пульпой і лікування за принципом терапії хронічних периодонтитов. Рухливі зуби видаляти годі було, після проведеного лікування вони досить добре зміцнюються. Активне хірургічне лікування якщо окістя щелеп при сифіліс не показано навіть тоді освіти секвестров. Їх видаляють після специфічного лікування і натомість згасаючого процесу. Важливе значення має тут гігієнічний зміст ротовій порожнині. Видаляють зубні каміння, сошлифовывают гострі краю зубів, проводять санацію порожнини рота. Прогноз при своєчасній діагностиці, правильному лікуванні й подальшому диспансерному спостереженні переважно сприятливий. Профілактика. Профілактики сифілісу, крім її соціального аспекти, важливе значення має гігієнічний зміст ротовій порожнині, попередження тріщин і ерозій у ній. ВИКОРИСТОВУВАНА ЛИТЕРАТУРА:

1) «Хірургічна стоматологія» — під ред. Робустовой. М. Медицина,.

1996 р. з. 295—308. 2) «Хірургічна стоматологія» під ред У. А. Дунаєвського — М. Медицина,.

1979 г. з. 221—224 3) «Посібник із щелепно-лицьової хірургії та хірургічної стоматології» — А. А. Тимофеев. Київ, «Червона рута-турс», 1997 р. с.

345—350.