Информационное забезпечення в анестезіології

ИНФОРМАЦИОННОЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ У АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Есть підстави вважати, для розвитку і удосконалення анестезіології, зниження анестезиологического ризику, вирішальне значення набуває розширення й поглиблення інформаційної бази специальности.

Актуальность цієї проблеми значно зростає у через відкликання необходимостью постійного підвищення кваліфікації лікарів: роботу з інформаційним забезпеченням, з «відкритими очима» спонукає анестезіологів до аналізу одержуваної інформації, нагромадженню досвіду і наступному використання. Через війну, досягається збільшення безпеки хворих на операційному столе.

Перед тим як формувати інформаційну базу місця анестезіолога, потрібно вирішити питання необхідному і достатньому обсязі цієї інформації: надлишок інформації також небажаний, як і брак, оскільки непродуктивно відволікає персонал і неминуче призводить до формального відношення до інформації вообще.

В теперішньому повідомленні ми обмежимося обговоренням деяких інформаційних джерел, достатніх для визначення параметрів гемодинамики, зовнішнього подиху і газообміну хворих у час загальнохірургічних операцій на міської больнице.

Некоторые показники кровообігу.

Артериальное тиск.

Основной параметр кровообігу, фігурує переважають у всіх наркозных картах лікувальних установ. Для виміру артеріального тиску (АТ) найчастіше застосовується методика Короткова. Зараз, у зв’язку з розвитком автоматизованих систем визначення АТ, з’ясовано, що методика Короткова не коректна, її використання часто призводить до помилок виміру АТ проти даними прямого виміру. Тож у автоматах шуми Короткова не використовуються, а рівні тиску визначаються по асцилляциям. Треба думати, проте, що вимір АТ по Короткову ще тривалий час буде домінуючою методикою і з цим доведеться миритися. Не можна миритися з спрощенням способу виміру, коли тони Короткова не використовуються, а вимір лише систолічного тиску виробляється «по пульсу». І тут губляться як дані діастолічного, а й пульсового давления, теряются ставлення до судинному тонусі, отже, стають важко зрозумілими зрушення АТ й всієї гемодинамики. Тому «упрощені» методики визначення АТ категорично недопустимо.

Нельзя можу погодитися з авторами, преуменьшающими значення АТ, як джерела інформації про гемодинамике, у тому лише підставі, що ці АТ який завжди може бути пов’язані прямий пропорцією з цими фундаментальними параметрами кровообігу, як серцевий викид чи обсяг циркулюючої крові, які визначають гемодинаміку. Проте, вимір АТ, динаміка цього у протягом операції, з іншими показниками стану системи кровообігу, за правильної їх інтерпретації, дають досить повне уявлення на роботу серця й співвідношенні ёмкости судинного русла і обсягу наповнювача і, нарешті, про судинному тонусі і причини його изменения.

Можно виділити кілька типових «синдромів», де зміни АТ супроводжуються певними зрушеннями інших, параметрів циркуляции.

1. Нормальний («робочий» для даного хворого) рівень систолічного і діастолічного тиску, частота серцевих скорочень не більше 60−80 на хвилину. Правильний, синусовый ритм. Виражена плетизмографическая крива з пальця пензля. Теплі кінцівки. Картина нормального, ненапряженного кровообігу. Терапії не требует.

2. Знижене чи нормальне АТ (іноді значно підвищену). Зменшення пульсового тиску. Плетизмограмма — є пряма лінія чи різко знижена амплітуда пульсової хвилі. Кінцівки холодні. При різкій виразності синдрому синюшні розлучення на шкірі кінцівок. Коротковские тони вислухуються погано. У анамнезі крововтрата чи катастрофа в черевної полости.

Синдром гиповолемии і централізації кровообращения.

Терапия: струйная инфузия колоїдних розчинів, плазми, крові, кристаллоидных розчинів. Після появи хоча б малої амплітуди пульсової хвилі на ФПГ, обережне запровадження транквілізаторів, аналгетиков і натомість триваючої інтенсивної инфузионной терапии.

3. Підвищення АТ переважно з допомогою систолічного тиску. Тахікардія. Зниження амплітуди пульсової хвилі. Холодні кінцівки, ніс теплый.

Признаки передопераційного хвилювання. Синдром емоційного підвищення симпатического тонусу і спазм периферичних судин у зв’язки Польщі з неадекватною премедикацией чи недостатньою аналгезией під час наркозу. Терапія — запровадження транквілізаторів, поглиблення наркозу, іноді додавання ингаляционных анестетиков.

4. Зниження АТ, переважно діастолічного. Відсутність чи слабко виражена тахікардія. Незмінна чи збільшена амплітуда пульсової хвилі на ФПГ. Теплі конечности.

Синдром зниження симпатического тонусу, переважно у зв’язку із введенням перших доз аналгетиков після вступного наркозу — функціональна гиповолемия. Терапія — на час гіпотонії припинення симпатолитических препаратів, збільшення темпу инфузии, при довгій гипотензии невеликі дози симпатомиметиков.

5. Зниження АТ, переважно діастолічного. Повільне зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ. Инфузионная терапія це не дає стійкого ефекту. Кінцівки теплые.

Синдром эссенциальной судинної недостатності, пов’язані з тривалим прийомом симпатолитиков, недостатністю надниркових залоз, гепаторгией, нарешті може з’явитися синдром персистирующего тимусу (тимико-лимфатический синдром). Причиною описаної судинної недостаточностит можуть і наслідки алергічної реакцію фармакологічні препараты.

Кроме специфічної терапії необхідна терапія, спрямовану підтримку судинного тонусу — симпатомиметики, запроваджувані капельно до достатнього рівня діастолічного тиску. У окремих випадках доводиться проводити таке лікування протягом кількох годинників та навіть суток.

6. Повышеие АТ у гіпертоніків може супроводжуватися симптоматикою недостатності анестезії і тих щонайменше, таке підвищення буває пов’язані з недостатньо блокованої ноцицептивной активністю. Тому поруч із гипотензивной терапією потрібно звернути увага фахівців і на достатність анестезії і гіпнотичного ефекту медикации.

7. Зниження АТ, виражена тахікардія, зниження амплітуди ФПГ. Зміни на ЕКГ (порушення харчування міокарда, аритмії). У анамнезі ІХС, стенокардія, інша серцева патологія. У важких випадках набряк легких. Усе це — синдром малого викиду, серцева недостатність, найчастіше внаслідок що розвивається інфаркту міокарда. Лікування інфаркту міокарда. Граничне скорочення (поточної) операції. Протипоказані все анестетики з кардиотоксическим і негативним инотропным ефектом. Тим більше що рівень анестезії може бути адекватним больового роздратуванню. Обережна инфузионая терапія під медичним наглядом ЦВД.

Таким чином, динамічний спостереження АТ, поруч із показниками периферичного кровообігу, дає анестезіологу можливість поставити точний діагноз і лікувати зробити потрібні і своєчасні лікувальні меры.

Перечисленные «синдроми» очевидно відбивають основні варіанти гемодинамических зрушень у час операції, тим щонайменше, для більшої переконливості, нагадаємо деякі типові ситуації, де точна і своєчасна діагностика причини зміни АТ може вплинути на результат операції, і протягом операційного периода.

У хворих на перитонітом, частіше після перфорації пологого органу, якщо з перфорації минуло кілька годин, на час вступу до операційної то, можливо зазначено нормальне і навіть підвищений АТ. У цьому хворий збезводнений, кінцівки холодні, синюшні, тахікардія, різке зниження пульсового тиску і відсутність пульсової хвилі на плетизмограмме. Якщо, понадеевшись на високий рівень АТ, анестезіолог ризикне розпочати наркоз і запровадить препарат, навіть у якого симпатолитическим дією, наприклад транквілізатор — станеться різке падіння АТ, іноді до нульового рівня. Відновлення АТ цих умовах буває дуже складним завданням. Лише струйное переливання рідин (колоїдних і кристаллоидых розчинів), у тому обсязі, який призведе до корекції гиповолемии і появі пульсової хвилі на ФПГ (хоча б малої амплітуди) — зазвичай 1−2 літра рідини — дозволить без побоювань розпочати наркоз але тільки препаратами з симпатомиметическим дією. Інакше висловлюючись, спочатку потрібно усунути гиповолемию, дегидратацию, централізацію кровообігу і лише після цього можна розраховувати на благополучне протягом операції, і наркоза.

Аналогичная ситуація: після розтину черевної порожнини хворий з вираженої кишкової непролазністю чи перитонітом в фазі дегидротации і централізації кровообігу (відсутність пульсової хвилі на ФПГ, холодні кінцівки, зниження чи нормальну міру АТ) — виробляється новокаиновая блокада брыжжейки тонкої кишки. Якщо це процедура виявляється успішної та досягається симпатолитический ефект, як із епідуральній анестезії - відбувається різке зниження АТ, яке з великими труднощами відновлюється инфузией великих обсягів плазмозаменителей і запровадженням симпатомиметиков. Звідси випливає, проведення новокаїнової блокади має бути узгоджується з анестезіологом і то, можливо дозволено лише за відсутності симптоматики вираженої гиповолемии.

Наконец, третя, не часта, але важка ситуація. Хвора оперується щодо позаматкової вагітності (наприклад). По розтині черевної порожнини знайдено щодо небагато крові у малих тазі (500−700мл), проте, попри инфузионую терапію, операція супроводжується поступовим зниженням АТ, більшою мірою діастолічного. Темп падіння АТ може зростати. Звертає він увагу неефективність навіть струйной инфузионной терапии. При цьому, попри низька АТ, кінцівки залишаються щодо теплими, симптомів централізації кровообігу немає. На плетизмограмме задовільна амплітуда пульсової волны.

Типичная картина судинної недостатності. Ні під час операції, ні після неї зазвичай вдається з’ясувати точну причину цієї недостатності. У кожному разі необхідне нагальне проведення антиаллергической і симпатомиметической терапії. Симпатомиметики потрібно «титровать», т. е. підбирати адекватну дозу, а краще швидкість постійного введення підтримки АТ, забезпечує ниркову фільтрацію. Слід наголосити, що у подібних обставин наполеглива, надмірна инфузионная терапія можуть призвести до розвитку отёка легких з усіма відповідними последствиями.

Фотоплетизмография.

В розділі про артериальном тиску ми раз посилалися на дані плетизмографии з пальця пензля. Ця територія цілком резонно то, можливо представлена, як зона периферичної циркуляції, периферичної над сенсі віддаленій від центру, йдеться про динаміці кровенаполнения органу, у зв’язку з пульсовыми змінами наповнення дрібних артерій, капілярного русла і трохи дрібних вен.

Фотоплетизмография одне із методів фіксації змін обсягу органу або його частини вчених у зв’язки Польщі з динамікою його кровенаполнения протягом серцевого циклу. Якщо звичайній плетизмограмме зміни обсягу органу відбивалися з допомогою змін обсягу манжети, наповненій газом чи рідиною і такі суто механічним шляхом передавалися на самопис, то фотоплетизмограмма має у своїй фізичній основі зміни освітленості тканин досліджуваного органу за зміни його кровенаполнения. Ці зміни освітленості фіксуються фотодиодом, а електричний сигнал від нього виводиться на дисплей як відповідної кривою, яку можна назвати пульсової. Аналогічна крива може бути отримана і з допомогою реоплетизмографии. Там замість змін освітленості фіксуються зміни опору електричному струму у зв’язку з змінами кровенаполнения органа.

Вне залежності від техніки отримання пульсової, плетизмографической кривою, вона становить значний інтерес для лікарів різних спеціальностей, особливо анестезіологів. Цей особливий анестезиологический інтерес обумовлений великий інформативністю й малої инерционностью даних про процесах, що у основі плетизмографических изменений.

Как відомо, регуляція тонусу артерій малого діаметра, до артериол, здійснюється переважно по рахунок симпатичної іннервації. Цим обумовлена мала інерційність відображення на плетизмограмме змін — у організмі, які впливають симпатичну іннервацію. Оскільки в нашій країні надають такий вплив, все вони б’ють по судинному тонусі і, отже, на пульсової кривою. Найважливішими з «подій» для анестезіолога є: біль, гиповолемия, гіпотермія, гипокапния. Зниження амплітуди пульсової хвилі то, можливо зумовлене і зменшенням серцевого викиду. Через війну впливу кожного з цих факторів окремо (крім малого викиду) відбувається посилення «симпатического сигналу», збільшення судинного тонусу й відповідне зниження амплітуди пульсової хвилі на фотоплетизмограмме (ФПГ). Це і є відбитком механізму централізації кровообігу. До анестезіологу цей сигнал приходить майже миттєво. Например, после появи больового роздратування настає різке зниження амплітуди ФПГ. Це зниження для анестезіолога важливо й не так, як ознака централізації, скільки як критерій неадекватності знеболювання і необхідності додаткової анестезії. Інакше висловлюючись, амплітуда пульсової хвилі для анестезіолога є своєрідною «аналгезиметром» і допомагає оперативно коррегировать недоліки аналгезии.

Уменьшение амплітуди пульсової хвилі при гиповолемии відбувається повільно, як і за зниженні температури тіла, оскільки ті зміни гомеостазу розвиваються постепенно.

Анестезиологу необхідно дати раду походження спазму судин у в кожному конкретному разі. Це не просто. У на самому початку операції динаміка амплітуди ФПГ залежить головним чином якості седативної терапії, і знеболювання. Під час операції, при неадекватному і своєчасному відшкодування операційній крововтрати, переливання не зігрітих розчинів і крові, зниження амплітуди пульсової хвилі є і вследсвие зниження обсягу циркулюючої крові й зниження температури тіла. Не контрольована капнометром вентиляція легень у режимі так званої «помірної гіпервентиляції», тобто. вентиляції з хвилинною обсягом не більше 10 л/мин., найчастіше виявляється надлишкової, що призводить до їх зниження РаСО2, іноді значному, що нафта може з’явитися причиною спазмирования периферичних судин та зниження амплітуди пульсової хвилі.

Для здобуття права виділити парціальний вплив кожного з вище перерахованих чинників необхідна додаткову інформацію: про обсязі крововтрати і кровезамещения, про температурі тіла, і, нарешті, про динаміці РСО2. Вплив неадекватного знеболювання з’ясовується ex juvantibus: якщо амплітуда пульсової хвилі не збільшується після чергового дози фентанілу (наприклад), можна припустити, що ні біль причина вазоспазма та зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ.

Повторяем, не завжди легко розібратися чому знизилася амплітуда кривою ФПГ, але це не привид заперечення інформативною важливості цього визначення тонусу судин і активності симпатичної иннервации.

Очень важлива ця інформація, і при виведенні хворих із стану гиповолемии. Коли операційну надходить хворий із токсичним шоком, эксикацией, страждає від болів у животі - пряму лінію на плетизмограмме замість пульсової кривою ми мають розглядати, як наслідок комплексного на тонус периферичних судин і кровообігу вцелом. Це гиповолемия і централізація кровообігу і натомість не утоленной біль і зниження серцевого викиду. І коли при струминному переливанні колоїдних розчинів й обережнішою седативною терапії з’являються перші ознаки пульсової хвилі із збільшенням її амплітуди, можна вважати раціональність проведеної терапії. І тут динаміка амплітуди пульсової хвилі може бути з успіхом використана як гіда при терапії важких станів, подібних описанному.

«Заслуги» пульсової кривою не обмежуються, може бути відмінним показником адекватності премедикації в хворих, які йдуть на планову операцію. Неадекватність проявляється зниженням амплітуди пульсової хвилі (до прямий лінії на ФПГ) і зниженням температури кінцівок. Зазвичай, після запровадження транквілізаторів амплітуда пульсової хвилі зростає й сягає максимуму після вступного і формального початку основного наркозу. Саме тоді амплітуда можна прийняти за максимальну (100%), а подальша її динаміка відіб'є стан знеболювання. У деяких приладах вже вводять програму, яка дозволяє представити амплітуду пульсової хвилі кожної миті операції, і наркозу цифрою, котра виражає відсоток максимальної амплітуди. Таке цифрове вираз судинного тонусу значно збільшить інформативну цінність ФПГ.

Разумеется, на практиці, в оцінці стану хворого по фотоплетизмографической кривою, не завжди все буває однозначне й точно. Наприклад, невгамована біль може супроводжуватися досить високої амплітудою пульсової хвилі і причина невідповідності «теории"с практикою у разі над дефектах плетизмограммы, а так званої полимодальности формування (перцепції) больового (ноцицептивного) стимулу. Не завжди біль викликає типову реакцію організму ввиде артеріальною гипертензии, тахикардии і спазмировании периферичних судин. Можливі й варіанти цієї реакції: наприклад, артеріальна гіпертензія і спазм судин не супроводжуються тахикардией чи, навпаки, відсутня гіпертензія та подальше зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ за наявності тахікардії. Можливий варіант, коли має місце лише підйом АТ, можливі й інші виходи. Нейрофізіологи пояснюють таку вариабельность участю різних нервових утворень в перцепції болю. Усе це, проте, не применшує значення ФПГ кривою, як гіда у визначенні адекватності знеболювання. Слід пам’ятати лише, що ця крива виключає необхідності оцінки й обліку інших критеріїв достатності обезболивания.

Аналогичные застереження необхідні зміни і при діагностиці по ФПГ кривою волемического статусу хворих. Як мовилося раніше у минулому розділі, гиповолемия при эссенциальной судинної недостатності може і супроводжуватися різкого зниження амплітуди пульсової хвилі, ще, в різних хворих ефект централізації кровообігу буває виражений з різною інтенсивністю. Нарешті, справа не може необхідністю диференціювати плетизмографический ефект з гипотермией і больовий реакцією. Усе це потребує врахування інших причин изменеия ФПГ кривою, внаслідок діагноз стає більш точным.

В висновок цього розділу звернемо увагу на залежність амплітуди пульсової хвилі ФПГ від посилення сигналу. У на самому початку операції потрібно вибрати рівень посилення й у процесі операції не змінювати цього посилення. Потрібно встановити таке посилення, коли амплітуда максимальна, але верхівка кривою не було за шкалою дисплея, коли ця верхівка не пласка, а округла. За такої виборі навіть невеликі похибки у підтримці рівня аналгезии відразу проявляться у зниженні амплітуди хвилі і зникнуть за шкалою приладу, як із надмірному усилении.

Некоторые показники зовнішнього дыхания.

Для анестезіолога показники зовнішнього дихання (ДО, МОД, тиск у дихальних шляхах, податливість грудної клетки-легких) важливі, як характеристики стану апарату зовнішнього дихання, так контролю функції респіраторів. Цей контроль є найважливішою умовою безпеки з онкозахворюваннями та благополучного результату операцій, оскільки порушення дихання хворого під час загальної анестезії із тотальною кураризацией служать найчастішою причиною ускладнень, у цьому однині і летальних. Саме тому загальним правилом є оснащення будь-якого респіратора приладами, контролюючими правильність показань органів управління апарату. Інакше висловлюючись, анестезіолог немає права проводити керовану подих хворому, якщо респіратор не оснащений хоча б найпростішим волюметром, измеряющим дихальний і хвилинний обсяги дихання. Це вимога, на жаль викликано до життя не формальними, а суто життєвими, практичними причинами. Річ у тім, що надійні і добре зарекомендували респіратори типу РВ, після тривалої експлуатації які завжди дають обсяг вдиху, відповідний даним органів управління апарату. Розбіжності між показаннями волюметра і респіратора може становити від 10 до 30% і більше (як і бік зниження, і збільшення). Понад те, за певних, цілком ймовірних пошкодженнях апарату, руху дихального хутра (сильфона) зовсім не від обов’язково супроводжуються потоком газу бік хворого. Якщо за цьому анестезіолог не зверне увагу показання манометра і екскурсії грудної клітини хворого — може розвинутися гостра дихальна недостатність, тяжкість якої залежатиме від тривалості такого апное. До речі зауважимо, що й включений механічний волюметр в описаної ситуації не гарантує хворого від гиповентиляции, бо має механізму тривожною сигналізації. Лише сучасні електронні волюметры можуть забезпечити повну безпеку хворого у разі порушень роботи респіратора чи розгерметизації дихального контура.

К жалю, в зараз у країні випускають тільки один тип електронных волюметров, модель ДУ-1500А (Rad Hacker Lab.- Красногорськ). Його тривалі випробування, у умовах клініки екстреної хірургії показали високій надійності приладу, зручність його адаптацію респиратору. Прилад має малі габарити і дуже просте управління. Волюметр дає можливість визначити обсяг кожного видиху, МОД після кожного видиху і частоту дихальних рухів у хв. Прилад оснащений механізмом подачі сигналу тривоги (звукового) за незначного зниження ДО до 150мл.

Главным гідністю приладу є його надійність і достатня точність. Попри це, на великих розбіжності показань волюметра (будь-якого) і респіратора є необхідність переконатися у точності роботи волюметра. На жаль, це можна зробити або з допомогою спирометра, або спеціального еталонного литрового шприца, которам, зазвичай клініки не располагают.

Для здобуття права бути спокійним й довіряти показанням волюметра під час проведення ШВЛ можна застосувати простий прийом. Ще наркозу слід запропонувати хворому зробити кілька дихальних рухів, попередньо соеденив його (хворого) з дихальним контуром респіратора (з допомогою загубника). У результаті одержимо вихідні величини ДО і МОД, які можна буде потрапити зіставляти із самими показниками під час наркозу. Це підвищить надійність і достовірність измерений.

Ценность визначення вихідних величин ДО і МОД не обмежується «поверочными» цілями. Ці величини допомагають визначити адекватність вибору параметрів вентиляції під час наркозу і самостійного дихання після припинення ШВЛ. Знання вихідних величин зовнішнього дихання допоможуть виключити гиповентиляцию, як причину післяопераційної гипоксемии (за даними пульсоксиметра), що докладніше буде расказано розділ, присвяченому пульсоксиметрии.

Кроме ДО і МОД з допомогою волюметра разом із манометром можна вимірювати величину піддатливості легких. Ця величина визначається співвідношенням дихального обсягу і тиску на вдиху. Співвідношення показує скільки мл. дыхательной суміші входить у легкі під тиском в 1 см.водн. стовпа. При дуже гарною еластичності на 1 см. водного стовпа доводиться 100 мл обсягу вдиху. Насправді частіше за норму припадати визнавати величину піддатливості, рівну 50 мл. обсягу на 1 см. Н2О тиску. Чим їх кількість менше, тим региднее система легкие-грудная клітина, тим має бути вище, за інших рівних умов, середнє внутригрудное тиск при ШВЛ. Отже, знання величини піддатливості легких характеризує стан легеневої тканини і дозволяє вибрати оптимальне співвідношення объём/давление. Визначення цього співвідношення особливо важливо за зміни тиску в черевної порожнини, наприклад, при ендоскопічних операціях. Пневмоперитонеум за цих операціях вносить помітні порушення у співвідношення объём/давление, а й призводить до їх зниження венозного повернення до серцю і, отже, до їх зниження ударного і хвилинного обсягів серця. За рахунок більш високого стояння діафрагми при пневмоперитонеуме знижується ДО, або за збереження величини ДО, збільшується тиск на вдиху. Зниження ДО може призвести до гиперкапнии, для профілактики якої припадає збільшувати частоту дихальних екскурсій, і хвилинну вентиляцію легких. Усі описані маневри виробляються з урахуванням даних волюметра і манометра і лише цю інформацію дозволяє коригувати порушення вентиляції легень і запобігати гемодинамические нарушения.

Резюмируя розділ про вимірі деяких показників зовнішнього дихання під час загальної анестезії, перелічимо основні завдання застосування волюметра:

1.Контроль і корекція показань респиратора.

2.Включение тривожною сигналізації при гиповентиляции і апноэ.

3.Измерение вихідних величин ДО і МОД.

4.Оценка эластических властивостей легких в хворих на операційному столе.

5.Оптимизация внутригрудного тиску і ДО при пневмоперитонеуме, зміні становища тіла на операційному столі і др. мероприятиях, змінюють рівень стояння диафрагмы.

6.Оценка адекватності вентиляції легких (за обсягом видиху і МОД) при самостійному подиху після ИВЛ.

Мониторное нагляд показниками газообмена.

Пульсоксиметрия.

Наиболее популярний джерело інформації в час наркозу. Пульсоксиметр дуже проста в експлуатації і дає цінну і наочну информацию.

Пульсоксиметр це прилад, який би з'єднав у собі три приладу: оксиметр, фотоплетизмограф і пульсотахометр. Це поєднання невипадково, оскільки він призвело до значного збільшення точності даних про ступеня оксигенації гемоглобіну по сравнени з раніше выпускавшимся приладом оксигемометром. У обох приладах принцип роботи однаковий: аналіз спектральною характеристики крові, протікаючим в досліджуваних тканинах. Уточнення результатів пульсоксиметра пов’язана з тим, що його датчик реагує на спектр крові протягом усього серцевого циклу, а «комп'ютер» приладу відбирає інформацію лише про спектрі в розквіті систоли (на піку пульсової хвилі), т. е.учитывает інформацію насичення гемоглобіну артеріальною крові.

Пульсоксиметр не вимагає калібрування своєю практикою, що спрощує експлуатацію. Надійність інформації, одержуваної від приладу, можна перевірити, відчуваючи його за явно здорових людях. Якщо за ці випробування отримують цифри НвО2 в межах фізіологічної норми (96−97%), вважатимуться, що прилад справний, тож показання його верны.

Нет потреби обговорювати актуальність постійної інформації насичення гемоглобіну артеріальною крові киснем. Цю інформацію дуже багато важить оскільки клінічно гипоксемия поводиться ціанозом лише за рівні НbО2 в 70−75%, тобто. лише за глибокої гипоксемии, чреватого серйозними порушеннями роботи серця, мозку, печени.

Наиболее ймовірними причинами гипоксемии під час наркозу із застосуванням ШВЛ є: 1. Тривала інтубація трахеї чи інтубація, проведена без достатньої кисневою компенсації безпосередньо перед процедурою. Пульсоксиметр дозволяє забрати хворого ризику гипоксемии і припиняти спробу інтубації за незначного зниження НвО2 до 90−88%. Після компенсації з допомогою ШВЛ маскою можна розпочинати повторна спроба інтубації трахеї ж під контролем газообміну пульсоксиметром.

2.Неисправность респіратора, коли він тривають руху хутра і навіть манометр показує невеличке позитивне тиск на вдиху, а дихальна суміш іде до хворому, а мішок (відмова клапана відключення наркозного блока).

3.Случайная розгерметизація дихального контуру. Сигнал тривоги у зв’язку з зниженням оксигенації гемоглобіну змусить анестезіолога перевірити контур і усунути дегерметизацию.

4.Неисправность респіратора, яка веде до значного зниження ефективного дихального обсягу і МОД, коли ці величини не контролюються точним волюметром.

5.Снижение (припинення) подачі кисню магістраллю снабжения.

Все описані причини призводять до дихальної недостатності і в-час не помічені можуть призвести до гипоксемии, яка фіксується пульсоксиметром. Для усунення гипоксемии у випадках необхідно задля час з’ясування причини забезпечити адекватне подих хворому або з допомогою ручний вентиляції мішком із вимкненим респіраторі, або з допомогою мішка «Амбу». При неможливості терміново усунути несправність, мусить бути зроблена зміна аппарата.

Частой причиною гипоксемии, яку фіксує пульсоксиметр, служить паренхиматозная дихальна недостатність. Якщо за зниженні показань пульсоксиметра виключені все перелічені причини порушення обсягів вентиляції легких, якщо волюметр показує задовільні дані ДО і МОД, якщо капнометр не фіксує гиперкапнии, якщо нарешті, немає зниження змісту кисню в дихальної суміші - потрібно думати про порушенні вентиляционно-перфузионных взаємин у легких. Самій імовірною причиною паренхиматозной дихальної недостатності і гипоксемии є шунтування неоксигенированной крові, плинною по невентилируемым відділам легких. Найчастіше це пов’язано з похибками інтубації трахеї: або интубационная трубка пройшов у правий головний бронх і відключила з вентиляції ліве легке, або кінчик трубки перекрив верхнедолевой бронх справа. У цьому іноді триває вентиляція (скорочена) лівого бронха. Відбудовується правильне становище трубки — гипоксемия купируется.

Причиной гипоксемии можуть і ателектазы у зв’язку з обтурацией бронхів мокротою і, нарешті, шунтування крові в ділянках легких, бронхи яких закриваються у час видиху. Ці ділянки формують так званий обсяг экспираторного закриття. Ці ателектазы від звичайних обтурационных ателектазов відкритістю бронха під час вдиху. І хоча газ під час вдиху у цей бронх ввійти неспроможна у зв’язку з тим, що під час видиху газ з бронха не виходив, газообмін у відповідній відділі легкого завдяки дифузії кисню з проксимальных відділів бронхиального дерева і вуглекислоти у протилежному напрямі. Тільки ця обставина можна пояснити поліпшення оксигенації крові зі збільшенням концентрації кисню (FiO2) у вдыхаемой суміші. Вочевидь, що передвиборне збільшення обсягу экспираторного закриття (в старих хворих, при операціях — у черевної порожнини) під час ШВЛ з великим FiO2 в дихальної суміші, зазвичай не супроводжується гипоксемией. Але якщо концентрація кисню знижується — під час переходу на самостійне подих повітрям — розвивається гипоксемии. Це свідчить пульсоксиметр. Але навіть у відсутність пульсоксиметра a"priori вважатимуться, що це хворі після полостных операцій (особливо верхнеабдоминальных) потребують збагаченні киснем вдихуваного повітря. Для адаптацію повітрю за нашими даними треба 20 до 40 мин.

При працювати з пульсоксиметром треба мати через особливості формування оксиметрического сигнала, которые (особливості) безпосередньо причетні до достовірності інформації, котра надходить від приладу. Річ у тім, що показання залежить від амплітуди ФПГ і за її значному зниженні, що нерідко трапляється під час наркозу, надійність оксиметрических даних знижується. У деяких моделях пульсоксиметрів при критичному зниженні амплітуди пульсової кривою ФПГ, на табло з’являються знаки, попереджуючі стосовно можливої помилці у показаннях прибора.

Капнометрия.

Капнометрия чи вимір концентрації вуглекислоти в повітрі, покликана об'єктивно відбити міру адекватності хвилинної вентиляції легких кількості доставленої кров’ю до легким вуглекислоти. Що рівень обміну і, отже, ніж більше притікає з кров’ю СО2, тим більшої повинна бути хвилинна вентиляція легких, щоб підтримувати константну величину напруги вуглекислоти в артеріальною крові (РаСО2), яка, як відомо, дорівнює 40 мм.рт.ст.

Из цієї спільної становища випливає дуже багато наслідків, які за капнометрии використовуються, як критерії газообмена.

Прежде всього, підкреслимо, що концентрація СО2 в повітрі, а точніше концентрація СО2 наприкінці видиху (FetСО2 — end tidalкінець дыхат. циклуанг.) інформує нас про стан загальної вентиляції легких (тотальна, але з локальна вентиляція). Інакше висловлюючись, зміни FеtСО2 допомагають діагностувати тотальну гиповентиляцию (чи гіпервентиляцію) чи вентиляційну дихальну недостатність (на відміну від гипоксемии по пульсоксиметру, яка найчастіше є наслідком локальної гиповентиляции, тобто. паренхиматозной дихальної недостаточности).

Здесь ми повинні нагадати відоме положення, за яким FetСО2 не можна ідентифікувати з РаСО2 але тільки оскільки одна величина є концентрацію і виражена у відсотках, іншу — парціальний тиск і виражена в мм.рт.ст., але здебільшого тому, що артеріальна чи рівна йому альвеолярне концентрація вуглекислоти вище, ніж її концентрація в повітрі, навіть у кінці видиху, що у процесі легеневої вентиляції відбувається розведення альвеолярного газу менш насиченими вуглекислотою порціями видихуваного повітря. Різниця між FaCO2 і FetCO2 (концентрація СО2 в арт. крови і наприкінці видиху) залежить від вентилируемости легких, тобто. від співвідношення ФОЕ (функціональна залишкова ємність — усе, що залишається у легенях після звичайного видиху) і ДО. Чим величина цього співвідношення менше (що більше ДО за незмінної ФОЕ), тим менший прибуток і відмінність між FaCO2 і FetCO2, т.к. відбувається швидше відновлення загальної ємності легких, а концентрація СО2 від альвеол до «кінця видиху» вирівнюється. Є й інші чинники, що впливають обговорюване відмінність, наприклад зниження еластичності легких.

Имеющиеся різницю між альвеолярной концентрацією СО2 (FACO2) і FetCO2 є абсолютним на заваді використання практиці FetCO2, як «законного» представника FACO2 і FaCO2 (які, як відомо, рівні). Це з відносним сталістю різниці в однієї й того людини в стабільних показниках зовнішнього дихання. З цього випливає, що якось визначивши різницю між РаСО2 і РеtСО2 (РаСО2 визначається по КЩС), надалі можна вносити поправку в виміру РetCO2, отримані з допомогою капнометра. Можна спростити оцінку FetCO2, якщо операції запропонувати хворому подихати через трубку з отведением до капнометру і побачити вихідну величину FetCO2, а при наступних вимірах прийняти її за норму для даного пацієнта. Досвід свідчить, що з більшості хворих (за відсутності вираженої гипо чи гіпервентиляції), вихідні величини FetCO2 коливаються не більше 4 -5%.

Для полегшення порівняння РаСО2 і FetCO2 наводимо правило зразкового перекладу величин парциального тиску в величини концентрації та навпаки (зразкову воно тому, що атмосферне тиск прийнято за постійну величину, рівну 750 мм.рт.ст.). РСО2 = FCO2 x 7. FCO2 =РСО2:7.

Анестезиолог отримує корисну інформацію з допомогою капнометра вже за часів вступі хворого на операційний стіл. Як було зазначено, дані капнометрии дозволяють орієнтуватися у рівні обміну хворого. При інтоксикації підвищений обмін у хворих на запальними ускладненнями призводить до гіпервентиляції зі зниженням FetCO2 до 3,5 — 3%. Після інтубації трахеї і на ШВЛ, рівень обміну визначається величиною МОД, достатньої виведення котра надходить вуглекислоти і підтримки FetCO2 лише на рівні 4 — 4,5%. Що необхідний при цьому обсяг хвилинної вентиляції, тим, отже, більш виражені запальні ускладнення хірургічного захворювання. Якщо нормальний обмін може «вимагати» МОД не більше 5−8 л/мин., то, при запальних ускладненнях може вирости до 10−15, котрий іноді до 18−20 л/мин. Підкреслюємо, що капнометрии традиційний режим вентиляції легень у межах 10−12 л/мин призведе або до вираженої гіпервентиляції (в багатьох неускладнених хворих), або до такої ж вираженої гиповентиляции (в хворих ускладнених). У обох випадках дуже мабуть розвиток набряку мозку (докладніше звідси ниже).

Разумеется, предоперационные зміни FetCO2 і хвилинне виділення вуглекислоти легкими можуть залежати тільки від рівня обміну хворого. Якщо є циркуляції, наприклад при мерцательной тахиаритмии з великим дефіцитом пульсу, цілком можливо зниження ударного і хвилинного обсягів серця, зниження кровотоку по малому колу. Це неминуче призводить до їх зниження «підвезення» СО2 до і як наслідок — до їх зниження FetCO2 до 3 і навіть 2-х %. Остання цифра соотвествует приблизно половинному кровотоку чи зниження МОС вдвічі, що є абсолютною протипоказанням до початку наркозу та постійні операції. Відновлення синусового ритму та своєчасне відновлення хвилинного викиду моментально подвоює і FetCO2, їх кількість протягом кількох секунд сягає 4 — 5%.

Аналогичные зміни FetCO2 можуть відбуватися і за серцевої недостатності іншого походження, зокрема і за зниженні серцевого викиду, що з зменшенням венозного повернення при гиповолемии, перешкоди венозному поверненню (пневмоперитонеум при лапароскопічних операціях), за незначного зниження продуктивності серцевого м’яза, що з гострий інфаркт міокарда, декомпенсацією при пороках і т.д.

Если дані капнометрии можуть із успіхом використовуватися з оцінки циркуляції при природному кровообігу, то немає жодних підстав відмовитися від цієї інформації в оцінці ефективності зовнішнього масажу серця при реанімаційних заходах. Ідея методу залишається незмінною: що більше кровотік у малих (отже, й у великій) колі кровообігу, то більшим буде викид вуглекислоти і її концентрація в повітрі за незмінної дыхательно і хвилинному обсязі вентиляції. Деякі автори вважають, а наші спостереження узгоджується з їхніми думкою, що концентрація СО2 наприкінці видиху не більше 2% і більш є гарним прогностичною ознакою, оскільки половина нормального кровотоку зберігається з допомогою масажу серця, а цього йому досить для переживання мозку і відновлення самостійних серцевих скорочень. Менший викид СО2 прогностически менш сприятливий, а головне, показує, що зовнішнє масаж серця недостатньо ефективний і забезпечує рівня циркуляції. Ці дані мають стати визначенню зміни методи і режиму зовнішнього масажу сердца.

Хотим підкреслити, що описана методику оцінки ефективності зовнішнього масажу серця з допомогою даних капнометра немає конкурентів в практичної медицине.

Уже при вступі хворого на операційний стіл в нього то, можливо виявлено гиповентиляция, що супроводжується гиперкапнией та зростання FetCO2. Така вентиляційна дихальна недостатність, діагностована з допомогою капнометра, то, можливо обумовлена багатьма причинами: порушеннями ЦНС, гнобленням дихального центру наркотичними аналгетиками та інші препаратами, ушкодженням дихального апарату — поламано ребра, поранення діафрагма, підвищення тиску в черевної порожнини та інших. Ступінь гиперкапнии визначить необхідність переходу на допоміжну чи штучну вентиляцію легких.

Капнометр допомагає визначити правильність становища интубационной трубки відразу після інтубації трахеї. При інтубації трахеї капнометр покаже коливання рівня СО2 в повітрі видиху, при інтубації стравоходу таких коливань не будет.

Только капнометр та її показання дають вибрати адекватний обсяг хвилинної вентиляції лекгих при ШВЛ. Прилад у цій ситуації ж виконує функцію дихального центру. При доборі необхідного рівня вентиляції легких потрібно враховувати певну иннерционность показань FetCO2. Зміни МОД позначаються концентрації вуглекислоти в повітрі за кілька дихальних циклів, іноді через 1−2 мин.

Само собою визначення різниці між FaCO2 і FetCO2 дає певну інформацію про стані легких пацієнта, про ефективність зовнішнього дихання. Якщо це різниця теж не виходить межі 2−5 мм.рт.ст. (0,3−0,6% концентрації), можна казати про стані дихального апарату і оптимальному співвідношенні ФОЕ/ДО. Проте, ця різниця може й 12−15 мм.рт.с. (1,7−2,1% концентрації) і тоді є підстави запідозрити легеневу патологію рестриктивного характеру. У цій ситуації показано змінити співвідношення ФОЕ/ДО у бік зростання ДО.

На протязі наркозу та операції доводиться кілька разів змінювати режим вентиляції легких для підтримки стабільного рівня FetCO2. Наприкінці операції, зазвичай, хвилинний обсяг вентиляції може бути зменшеним, можливо через зниження рівня обміну на тлі наркозу.

Отсутствие капнометрии під час наркозу і тривалої ШВЛ здебільшого призводить до вираженої гіпервентиляції і гипокапнии. Відбувається через прагнення анестезіологів забезпечити достатню оксигенацию з онкозахворюваннями та при цьому вибирають режим так званої «помірної гіпервентиляції». Саме таке гіпервентиляція і призводить до гипокапнии. Остання не байдужа для з онкозахворюваннями та ставитися до неї спокійно анестезіологу не можна. Не можна оскільки зниження РаСО2 до 25−27 мм.рт.ст. (близько 3% FetCO2) приводить до зменшення мозкового кровотоку (у зв’язку з звуженням просвітку мозкових судин) вдвічі. Відбувається відповідне зниження кровотоку й у серце, в почках, а її у периферичних тканинах. Якщо за цьому враховувати правило Бору, за яким гипокапния і дихальний алкалоз ускладнюють дисоціацію оксигемоглобина, то створюються всі умови для гіпоксії мозку, що з гипервентиляцией. При поглиблення дихального алкалоза не искючено розвиток гипоксической енцефалопатії. Усе залежатиме від рівня гипокапнии, проте, у разі вона покращує кисневого постачання мозку і за інших рівних умов збільшує ймовірність неврологічних порушень. Гіпервентиляція призводить і до відключення дихального центру і мозок позбавляється свого стимулятора, активизирующего роботу нервових структур мозку, що перешкоджає і подовжує перехід хворого — від наркозного гноблення до бодрствованию.

Таким чином, інформацію про FetCO2 носить неформальний характер, а є неодмінною передумовою адекватного ведення анестезиологического забезпечення хворих. Дані FetCO2 дають можливість анестезіологу спокійно, без ризику для хворого перекладати її на самостійне подих після ШВЛ. Якщо під час операції ШВЛ проводиться як нормовентиляции, відновлення спонтанного дихання швидко минає, без тривалого допоміжного дихання. У анестезіолога у разі не доводиться з’ясовувати причину тривалого апное. З з іншого боку, при тривалої гіпервентиляції і навіть помірної гипокапнии для перекладу хворого на самостійне подих доводиться створювати рівень FetCO2, перевищує нормальний на 1−3%. Тільки тоді дихальний центр «прокидається», а разом із, зазвичай, «прокидаються» та інші відділи мозку. Відновлення активності дихального центру і спонтанного дихання швидко знижує рівень FetCO2 до нормального.

Адекватность відновленого самостійного дихання можна оцінити за обсягом вентиляції і газообмену. Якщо в хворого FetCO2 не більше 4 — 5%, а, по волюметру дихальний обсяг становить менше 350 — 400 мл., можо говорити, що подих за обсягом вентиляції багато і при цьому мають місце ознаки гипоксемии (за даними пульсоксиметра), то причину цієї гипоксемии треба шукати порушеннях вентиляционно-перфузионных відносин. Інакше кажучи, дані капнометра і волюметра дозволяють диференціювати вентиляційну і паренхиматозную дихальну недостаточность.

После того, як при самостійному подиху повітрям (без збагачення киснем) капнометр буде стабільно показувати FetCO2 не більше 4−5%, а пульсоксиметр — 93−95% НbО2 хворий бути переведений у клінічне відділення, оскільки свідомість пацієнта на той час восстанавливается.

Диагностическое значення спільного застосування.

пульсоксиметра і капнометра.

Несколько типових ситуацій в анестезиологии:

1.Гипоксемия зі зниженням показань пульсоксиметра, гиперкапния.

Такое поєднання можна тільки у зв’язку з тотальної вентиляційної недостатністю. Необхідно переконатися у адекватності дихального і хвилинного обсягу вентиляції. Перевірити обсяг подаваного кисню, переконатися у отсутствиии негерметичність дихального контуру, звернути увагу до показання манометра (наявність тиску говорить про герметичності контуру). Можливі перегини интубационной трубки. Потрібно виключити збільшення опору вдиху і видиху (руйнація бактеріального фільтра, серветка в контурі видиху, перешкода скидання надлишків газової суміші). Нарешті, причиною вентиляційної недостатності під час наркозу може бути неполадки у роботі респіратора, згадані выше.

Если з’ясування причин вентиляційної недостатності затягується, необхідно перейти на ручну вентиляцію, і якщо й це допомагає, звернутися до мішку «Амбу» і зміні наркозного аппарата.

2.Гипоксемия зі зниженням показань пульсоксиметра і нормо чи гипокапния.

В цій ситуації насамперед потрібно виключити зниження FiO2 у газовій суміші, поданого хворому. Слід зменшити концентрацію закису азоту чи перейти на чистий кисень. Якщо такі маневри не допомагають, потрібно виключити всі паренхиматозной дихальної недостаточности (локальная гиповентиляция і збільшення альвеолярного мертвого простору), яка описана выше.

По ступеня корекції гипоксемии після збільшення FiO2 можна будувати висновки про виразності вентиляционно-перфузионных порушень, найчастіше обумовлених локальної гиповентиляцией. Якщо зниження НbО2 по пульсоксиметру значно, а корекція гипоксемии зі збільшенням FiO2 до 100% виражена незначно — можна говорити про великому обсязі шунтування і локальної гиповентиляции. Якщо ж зниження НbО2 не виходило межі 85−87% і гипоксемия купировалась відразу після підвищення FiO2 у вдыхаемой суміші - причина гипоксемии відносно невеликий обсяг відключеного з вентиляції відділу легкого, чи має місце шунтування в зв’язку зі збільшенням обсягу экспираторного закриття. У кожному випадку необхідно аускультативно перевірити правильність стояння интубационной трубки і спробувати усунути локальну гиповентиляцию і гипоксемию.

Обращаем увагу до нормо чи гипокапнию. Цей стимптом відразу виключає тотальну гиповентиляцию, як причину гипоксемии і призводить висновку про наявність паренхиматозной дихальної недостатності.

3.Быстро наступаюча гипоксемия без гиперкапнии, при відсутності физикальных симптомів локальної гиповентиляции.

Такая ситуація може розвинутися при раптовому збільшенні альвеолярного мертвого простору при тромбэмболии гілок легеневої артерії чи розвитку легеневого дистресс синдрому. Гипоксемия то, можливо обумовлена та серцевої недостатністю зі зниженням кровотоку у малих колі кровообігу. У разі, як правило, поруч із гипоксемией є та інші ознаки малого серцевого викиду, причина якого яких і визначає терапевтичні мероприятия.

При збільшенні альвеолярного мертвого простору підвищення FiO2 звичайно дає стійкою корекції гипоксемии. Не коррегируется ця гипоксемия та інші засобами (зміна режиму ШВЛ на підвищення тиску в фазі видиху, подовженням фази вдиху та інших.). Корекція (хоча б часткова) гипоксемии можна досягти з допомогою високочастотної ШВЛ (инжекционной чи осцилляторной). У цьому сенсі стати у пригоді переклад хворого на подих з допомогою респіратора «Фаза- 5» або «Спирон — 201», де є компонент високочастотних осцилляций.

4.Снижение величини НbО2 на дисплеї пульсоксиметра, періодично що змінюються нормальними цифрами насичення чи повним «мовчанням» приладу і натомість малої амплітуди пульсової хвилі на ФПГ. Ця «гипоксемия» найімовірніше пов’язані з артефактом через порушення кровопостачання пальця пензля. Необхідно переставити датчик пульсоксиметра в інший палець і починає лікувати хворого, впливаючи на причину вазоспазма на периферії - гиповолемия, невгамована біль, емоційне порушення, гіпервентиляція і гипокапния, зниження температури тела.

Исследование концентрації кисню у вдыхаемой суміші.

Отечественные респіратори і наркозні апарати досі не комплектувалися анализаторами кисню. Вочевидь, що роль цього приладу у забезпеченні безпеки хворого при ШВЛ явно недооцінюється. Доказом того не лише про наявність аналізаторів у багатьох моделях зарубіжних наркозных апаратів, а й весь перелік причин зниження концентрації О2 в дихальної магистрали.

Наиболее імовірною і частої причиною створення гипоксической суміші служить зниження (чи припинення) подачі кисню до наркозному апарату. У апаратах, не наділених системою автоблокировки N2O при критичному зниженні потоку кисню, це можуть призвести до трагічним наслідків, які можна запобігти сигналом тривоги аналізатора кисню. І це відбудеться, і при випадковому збільшенні потоку N2O, що цілком можливо при неполадки в редукторі балона з закисью азоту. Добре відомі трагічні результати при випадкової заміні балона з О2 на балон з СО2. І на таких випадках аналізатор кисню міг би запобігти нещастя, в-час сповістивши про відсутність кисню в смеси.

Кроме запобігання перелічених нещасних випадків аналізатор кисню буває корисний й у корекції складу газової суміші у зв’язку з особливостями конструкції деяких вітчизняних наркозных апаратів. Ми маємо через апарати типу РО-6Н і РО-9Н, до складу яких входить однаковий наркозний блок, успадкований ними майже не змінювалась від наркозного апарату «Полинаркон-2». Особливістю цих наркозных блоків є аварійний клапан паркана атмосферного повітря за хронічного дефіциту газової суміші в дихальному мішку. Цей клапан має дуже мале опір і легко пропускає атмосферне повітря дихальну магістраль від найменшого розрідженні. А розрідження з’являється кожен раз при паркані суміші в респіратор (в дихальний сильфон) перед черговим вдихом. Через війну подмешивание атмосферного повітря до дихальної суміші може й відбувається при порожньому дихальному мішку (малий приплив свіжих газів чи великий обсяг скидання), а й за наповненому мішку. Тому є місце непередбачувана зниження концентрації кисню у вдыхаемой хворим суміші. Воно залежить від величини розрідження при паркані повітря респіратором буває то більшим, що більше дихальний обсяг, і навіть при зменшенні припливу свіжих газів у магістраль, зі збільшенням обсягу скидання відпрацьованих газів. Практично проконтролювати той процес розведення і зниження концентрації О2 в суміші можливе лише допомогою аналізатора кисню. Безконтрольное ж застосування наших наркозных апаратів можуть призвести до подачі хворому та гипоксической суміші з концентрацією О2 нижче 21%, наприклад, при подачі великий концентрації N2O (70−75%).

Очень важливим аспектом застосування аналізаторів кисню під час загальної анестезії з ШВЛ, слід вважати контроль складу що циркулювала у дихальному контурі наркозного апарату суміші під час використання закритою схеми чи т.зв. системи LOW FLOW, тобто. низького потоку. Можна сміливо сказати більше: без аналізатора кисню у складі наркозного аппарата-респиратора використання закритого контуру категорично протипоказано, бо є реальна загроза створення гипоксической суміші та розвитку у зв’язку з цим гипоксемии хворий. З іншого боку, застосування закритого контуру дає зекономити чимало кисню і закису азоту, що знижує вартість наркоза.

Ещё одним важливим аргументом на користь включення аналізатора кисню у складі наркозного апарату є можливість отримання про кількість спожитого хворим кисню під час анестезії. Щоправда, при цьому крім аналізатора кисню потрібно мати достатньо точний волюметр, а сам аналізатор може бути швидкодіючим і встановленим разом із заборником газу дослідження концентрації СО2 в повітрі (одразу після интубационной трубки). І тут з’являється інформацію про концентрації О2 на вдиху і видиху, а, по різниці цих концентрацій, помноженою на обсяг хвилинної вентиляції можна почути про кількість кисню, поглащенного хворим в одиницю часу й на одиницю обсягу вентиляції. Якщо ні швидкодіючого аналізатора кисню можна скористатися двома звичайними анализаторами, одночасно включеними в контур вдиху і видиху. Але така ускладнення інформаційної бази виправдано цінністю одержуваних даних про транспорті, і поглащении кисню — основного критерію добробуті гомеостазу або його порушенні. Динаміка цей показник (VO2) дуже багато важить при діагнозі і лікування циркуляторных порушень — гиповолемического, кардиогенного, вазогенного шоку. Величини VO2 і метаболічного зсуву прямо відповідають запитання про якість і достатності лечения.

Информационное значення ЕКГ під час общй анестезии.

Существует досить поширена думка анестезіологів, що у ряду источноков інформації в час наркозу ЕКГ займає останнє місце. З цією можна було б погодитися, але тільки до того часу, поки що в хворого не розвинуться порушення циркуляції будь-якого генезу. Тоді інформація про електричної активності міокарда та про стані може бути вирішальної. Але навіть за благополучному перебігу загальної анестезії, без циркуляторных колізій ЕКГ інформація необхідна всіх етапах роботи анестезіолога: необхідна стала інформацію про частоті серцевих скорочень (ЧСС) і його динаміці в в зв’язку зі эмциональным напруга перед операцією (якість премедикації), з интубационными маніпуляціями (якість кисневою компенсації і індукції), з запровадженням перших доз анестетика і релаксантів. Отже, ЕКГ служить засобом перших інформаційних контактів анестезіолога із психічно хворою, засобом «знайомства» із психічно хворою, з його реакціями на анестезиологическую і хірургічну агрессию.

На протязі наркозу значення ЕКГ не стає менш значущим, хоча лікарі використав основному інформацію динаміку ЧСС і ритмі сокращений.

Брадикардия у час наркозу то, можливо результатом передозування ваготропных анестетиків і гипнотиков (фторотан, барбитураты). Якщо анестезіолог своєчасно не зверне увагу прогресивне урежение пульсу, не та справа може дістатися зупинки серця. Найкращим засобом лікування такий брадикардии служить зниження дозування чи повна скасування анестетика. За необхідності продовжувати фторотановый наркоз доводиться провести його і натомість дії атропина.

Достаточно типова минуща брадикардия після перших доз деполяризующих релаксантів (сукценилхолин). Цю брадикардию пов’язують із підвищенням концентрації калію в зв’язки Польщі з деполяризацией мембрани м’язових клеток.

Брадикардия то, можливо грізним ознакою асфіксії через припинення надходження кисню в дихальні шляху хворого. І тут брадикардия є пізнім ознакою гіпоксії, їй (брадикардии) завжди передує період тахікардії. Брадикардия при асфіксії триває недовго і якщо терміново не усунути її причину — настане зупинка сердца.

Причины тахікардії під час наркозу різноманітні, те й недостатність анестезії і початок розвитку гіпоксії, і реакція на симпатомиметические властивості препаратів (кетмин), і гиповолемия з централізацією кровообігу. Це, нарешті, ознака порушення роботи серця, коли серцевий викид (СВ) формується не було за рахунок адекватного ударного обсягу (УО), а й за рахунок збільшення ЧСС. І тут тахікардія — провісник серцевої недостатності. У кожному разі, появу Мельниченка і розвиток тахікардії жадає від анестезіолога виявлення її причини проведення лікування. І тому потрібна серйозна діагностична роботу і певний досвід усунення дефектів анестезиологического посібники та корекції порушень гомеостазу хворого (гиповолемии, гипоксемии, серцевої недостатності і т.д.).

Во багатьох випадках тахікардія є наслідком різкого підвищення потреб обміну в зв’язки України із гнійними хірургічними ускладненнями. Таке походження тахікардії не дає багато надій її корекцію у процесі загального обезболивания.

Из інших порушень ритму під час анестезії найчастіше равивается экстрасистолия і мерцательная аритмія. Перш чим лікувати ці види аритмії по загальним терапевтичним правилам потрібно з’ясувати чи дане порушення ритму наслідком недостатнього обезболивания.

Нужно помітити одну важливу особливість та перевагу мониторного спостереження під час анестезії - одночасну реєстрацію ЕКГ і ФПГ. Це дає можливість визначати дефіцит пульсу при мерцательной аритмії за різницею числа ЕКГ комплексів і пульсовых хвиль на плетизмограмме.

При розвитку ишемиии міокарда який завжди одна з стандартних відведень ЕКГ може інформувати анестезіолога про що розвивається патології. Проте, порушення циркуляції ритму серцевих скорочень, котрий іноді ознаки ішемії на ЕКГ в стандартних отведениях — дають можливість запідозрити порушення коронарного кровообігу під час наркозу і започаткувати повноцінне ЕКГ дослідження з участю специалистов.

Наибольшее значення ЕКГ інформація набуває що за різних циркуляторных порушеннях, особливо в зупинці серця й реанімаційних заходах. Ми вже зазначали ЕКГ ознаки, пов’язані із огріхами наркозу і ШВЛ, попередні серцевої синкопе. Найчастіше саме зрушення кардіограми є першим сигналом майбутньої або вже що розвилася серця. Про це анестезіолога оповіщає як змінена картина ЕКГ, а й тривожні сигнали монітора. Своєчасно інформація про зупинку серця й неефективною циркуляції дозволяє уточнити причину цієї зупинки і витрачаючи час на діагностику розпочати реанімаційним заходам. Своєчасно розпочата реанимаци збільшує шанси На оновлення самостійної серцевої роботи і збереження коркових функцій. ЕКГ є й першим вісником появи самостійних серцевих скорочень. Попередні зупинці серця фибрилляция шлуночків чи часті экстрасистолы орієнтують анестезіолога про послідовності реанімаційних заходів: при фибрилляции необхідно якнайшвидше застосування дефібрилятора, а при брадикардии перед зупинкою — дефібриляція не показано. Характер ЕКГ кривою після успішної реанімації дає можливість прогнозувати результат цього відновлення: період идеовентрикулярного ритму чи порушень ритму скорочень роблять прогноз сумнівним. Понад те, якщо електрична активність серця супроводжується неефективною циркуляцією, є прямі показання продовження непрямого масажу сердца.

Таковы деякі аспекти використання ЕКГ інформацією анестезіології. Навіть цього стислого переліку інформаційних можливостей ЕКГ досить, щоб зробити висновок про абсолютних «показаннях» до включення мониторного контролю над електричної активністю серця до списку обов’язкових джерел інформації в час проведення спільної анестезии.

Показатели центральної гемодинамики.

Описание необходмых джерел інформації з метою оцінки стану хворого й якості анестезиологического посібники було би повним, якщо б ми хоча б коротко не каснулись показників центральної гемодинамики (ЦГД). Ми віддаємо усвідомлювали у цьому, що застосування методів виміру показників ЦГД під час проведення анестезії під час загальнохірургічних втручань може бути зайвим. Підтвердженням цього є таких вимірів практично переважають у всіх загальнохірургічних клініках. Проте, досвід показує, що таке стан справ можна назвати нормальним. Понад те, дефіцит інформації про ЦГД у часто, особливо в хворих під час эктренных втручань, це часто буває причиною помилок в лікуванні й, отже, погіршує результати хирургическогго лікування. З друглй боку, розвиток різноманітних інвазивних і неинвазивных технологій виміру параметрів ЦГД дають нам у тому, що у найближчими роками становище виправиться і стараннями найактивніших анестезіологів і творців медичної техніки й у нашій країні потребує дедалі ширше використовуватиметься інформацію про параметрах ЦГД в «загальної» анестезиологии.

Методы виміру показатей ЦГД.

Все методи діляться на інвазивні і неинвазивные.

Инвазивные методи. 1. Метод Фика. Це не перший і до того ж час еталонний метод виміру ударного і хвилинного обсягів серда. Сам принцип виміру було запропоновано Фиком ще 1870 року, а уперше був в використаний виміру ЦГД в людини лише в 1941р (Cournand). Принцип гранично простий: визначається кількість поглащенного хворим кисню в одиницю часу й їх кількість ділиться на різницю змісту кисню в артеріальною і змішаної венозної крові (із правої желудочка). Значимість ударного обсягу визначають розподілом хвилинного обсягу крові (МОК) на ЧСС. За цим принципом МОК і УО можна визначати й з допомогою виміру кількості виділеної за одиницю часу вуглекислоти і розподілу цієї величини на артериовенозную різницю по СО2. Для отримання змішаної венозної крові проводиться катетеризація правого желудочка сердца.

В справжнє час набагато частіше застосовують інший інвазивний метод, заснований на ступеня розведення барвника, ізотопу чи (найпоширеніший метод) ступеня зміни температури який вводимо у праву шлуночок охолодженого фізіологічного розчину. Ця остання модифікація називається методу термодилюции і виконується з допомогою багатоканального зонда Свана-Ганца. Останній проводиться в легеневу артерію. Зонд має дві високочутливих термодатчика, які улавивают ступінь підвищення температури розчину в залежність від обсягу крові, коли він розлучився шляхом між датчиками. Ця величина і дає можливість расчитать хвилинний і ударний обсяги крові. Крім того, вимірюються і отримала показники тиску, зокрема і тиску заклинювання в легеневої артерії. Обчислення виробляються автоматично. На всю процедуру виміру йде лічені секунди. Для більшої достовірності виміру виробляються декілька разів і враховується середній розмір .

Неинвазивные методи. 1. Импедансные методи. Принцип методів грунтується на зміні импеданса (електричного опору) тканин тіла у зв’язку з сердечним циклом. По суті, це з варіантів використання реовазографии.

Различают дві модифікації методу: а. по Кубичеку, коли кільцеві електроди розташовуються на шиї і верхніх відділах живота (чи нижніх відділах грудної клітини) пацієнта. б. модифікація по Тищенко чи інтегральна реовазография. Тут електроди розміщуються на кінцівках (дистальные відділи передпліч і гомілок). Принципово ці модифікації немає, відмінності лише у расчетах.

Использование комп’ютерів для розрахунків дозволило значно спростити технологію виміру, прискорило використовувати методику в мониторном режимі, а головне, значно підвищило точність і надійність вимірів. Нині випускається багато пристроїв подібного типу, за кордоном, і у нашій країні. Методика доступна, як за ціною устаткування, і за технологією использования.

2. Ультразвукової метод виміру показників ЦГД. У цій методиці використовується, як эхолокация, визначення динаміки обсягів порожнин серця протягом серцевого циклу, і Допплерівський ефект, що дозволяє, сутнісно прямим способом, визначати объёмную швидкість потоків з порожнини серця. Таким чином, виходить інформація як про СВ і УО, а й потоках в легеневої артерії, через клапанний апарат шлуночків і аорти. Співвідношення між обсягом порожнин і чималеньких за обсягом потоків дає нагоду отримати опосередковані відомості про динаміці тиску в пустотах сердца.

Множество інших неинвазивных способів, запропонованих раніше, нині практично не застосовується, тому ми їх обсуждаем.

Некоторые показники ЦГД в норме.

Объёмные показники (в горизонтальному становищі).

СВ (МОК, МОС, Q, СО-cardiac output) — серцевий викид чи хвилинний обсяг крові - залежить від маси тіла хворого й поверхні, тому застосовують ставлення цього обсягу до величині поверхні тіла в кв. м., це серцевий індекс ;

СИ ———————————————————————————— 2,5 — 4,5 л/кв.м/мин.

УО ударний обсяг —————————————————- 40−60 мл.

КДО — кінцевий діастолічний обсяг ————- 100 мл.

КСО — кінцевий систолический обсяг —————- 56 мл КДО/УО — фракція викиду —————————————50−60%.

ВВ — венозний повернення, гаразд дорівнює СВ.

В вертикальному становищі людини об'ємні показники знижуються на 20- 40%.

Показатели давления.

Давление систола/диастола Дпп — у правому предсердии—————————————- 9/4 мм.рт.ст.

Дпж — у правому желудочке ——————————-24/4 — 10 (початок і поклала край диаст.).

Дла — в легеневої артерії ——————————————— 22/17.

ДЗЛК — давл. заклинивания лег.капилляров ———-15/9.

ЦВД — центральне венозне тиск = Дпп.

Производные показатели.

САД — середнє артеріальний тиск = Адиаст. + 1/3 пульс. давления ОПСС — загальне периферичний судинне опір = (САДДпп) хСВ.

ЛССлегенева судинне опір = (Дла — ДЗЛК) / СВ, А — робота серця = РQ (тиск на обсяг выброса).

Регуляция роботи серця (передсердь і шлуночків) здійснюється двома шляхами: 1. Гетерометрическая регуляція, тобто. регуляція відповідно до законом ФранкаСтарлинга. і 2. Гомеометрическая регуляція — з допомогою зміни сократительной здібності серцевого м’яза. Збільшення сократимости стимулює симпатична нервова система (катехоламіни), гноблення — гальмування симпатичної системи, посилення вагусных влияний.

Короткий комментарий.

Величина СВ дає можливість уточнити природу циркуляторной недостатності. Динаміка цього параметра показує інтегральний результат лікування та профілактики серцевої недостатності і гиповолемии, і судинної недостатності. Знання величини СВ є основою розрахунків багатьох похідних показників ЦГД, зокрема роботи серця, периферичного судинного опору, кількості поглащенного кисню і мн.др. Тільки СВ то, можливо «арбітром» щодо ступеня корисності багатьох аестезиологических і реаниматологических лікувальних заходів, наприкладефективності инфузионной терапії, вибору оптимального режиму цієї терапії; вибору режиму ШВЛ, особливо величини ПДКВ, коли лише СВ і отримала показники газообміну може допомогти щодо оцінки потреби цього режиму і рівня його агресивності і корисності. Динаміка СВ є надійним критерієм вибору і дозувань кардіо і вазотропных препаратів, раціональності застосування багатьох лікувальних процедур (трансфузія, масаж нижніх кінцівок, чинення тиску в черевної порожнини при лапароскопічних втручань і мн.др.).

Наряду з інформацією щодо СВ, знання розміру й динаміки УО, дає можливість визначити ступінь серцевої недостатності: якщо збільшення СВ при навантаженні відбувається з допомогою зростання ЧСС при невеличкому увеличени УО, можна казати про достатніх компенсаторних можливостях сократительной здібності серця. Зниження УО і зростання СВ тільки завдяки традиційному ЧСС віщує декомпенсацию, яка розвивається, коли попри тахикардию СВ виявляється недостатнім задля забезпечення обмена.

Конечный діастолічний обсяг та її динаміка — і є реалізація закону Франка-Старлинга. У цьому важлива інформацію про динаміці фракції викиду (це УО у відсотках КДО). Чим менший фракція викиду, проте раціонально працює шлуночок, гірше його сократительная функция.

Конечный систолический обсяг — це обсяг, що залишилося після викиду УО. У його збільшенні, відповідно, знижується величина фракції викиду, що у нормі становить близько половини КДО.

Венозный повернення у нормі дорівнює СВ. При збільшенні ВР проти СВ, кров депонується в пустотах серця й у малих колі кровообігу зі зростанням ЦВД і ДЗЛК. Усе свідчить про розвиток серцевої недостатності і може спричинити розвитком набряку легких. Тиск у правому предсердии і желудочке характеризує кровотік у малих колі кровообігу. Зростання тиску у тих пустотах, як відомо, є ознакою левожелудочковой недостатності. ЦВД зростає. Зниження тиску в правих відділах серця означатиме зниження венозного повернення (гиповолемия), але за адекватному серцевому викиді низька тиск у правих відділах серця пов’язані з низьким опором судин малого кола і відсутністю підвищення тиску у лівій предсердии. ДЗЛК — тиск заклинювання, вимірюється в легеневої артерії під час її короткочасного перекриття (датчик тиску стоїть дистальнее блоку). Через війну перекриття, тиск у легеневих капілярах врівноважується із тиском в легеневої артерії й у лівому предсердии.

Давление в легеневої артерії досить чітко реагує на неадекватне знеболювання. Зростання цього тиску при невтоленою болю відбувається швидше, ніж зниження амплітуди пульсової хвилі на плетизмограмме.

ЦВД (вимірюється у правому предсердии) вариирует в межах від 0 до 120 мм.водн.ст. Розмір ЦВД пов’язані з величиною венозного повернення і ефективністю роботи серця. При адекватному СВ низька ЦВД неспроможна розцінюватися, як свідчення зниження ВР і гиповолемии. Високе ЦВД який завжди є ознакою гиперволемии і гиперинфузии, підвищення ЦВД то, можливо зумовлено серцевої недостатністю та зростання тиску в правих відділах сердца.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.