Фізіологія підшлункової залози

ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ ПОНЯТЬ ТА ТЕРМІНІВ

цАМФ — аденілатциклаза;

АТФ — аденінтрифосфат;

НАД — нікотинаміддинуклеотид;

НАДФ — нікотинаміддинуклеотидфосфат;

ШКТ — шлунково — кишковий тракт;

ФЕП-КК — фосфоенолпіруваткарбоксикіназа;

ФЕП — фосфоенолпіруват;

ЕПР — ендоплазматичний ретикулюм.

ЕДТОК — етилендіамінтетраоцтової кислоти ДЕДТКН — диетилдитіокарбамату натрію.

ВСТУП

Підшлункова залоза відноситься до залоз зі змішаною секрецією. Ендокринна активність підшлункової залози забезпечується панкреатичними острівцями — острівками Лангерганса. В острівцевому апараті представлено декілька типів клітин:

• 1) б-клітини, в котрих відбувається вироблення глюкагону;
• 2) в-клітини, які виробляють інсулін;
• 3) д-клітини, які продукують соматостатин;
• 4) G-клітини, які виробляють гастрин;
• 5) РР-клітини, які виробляють невелику кількість панкреатичного поліпептиду.

Основну масу острівцевого апарату підшлункової залози складають в-клітини приблизно 60−80%; б-клітини складають приблизно 15−20% острівцевого апарату підшлункової залози; д-клітини та РР-клітини складають приблизно 5−10% острівцевого апарату [1].

У в-клітинах синтезується гормон інсулін (у формі проінсуліну), в б-клітинах — глюкагон, у д-клітинах — соматостатин.

Інсулін синтезується в в-клітинах острівцевого апарату підшлункової залози, цей гормон впливає на всі види обміну речовин, він сприяє анаболічним процесам, збільшує синтез глікогену, жирів та білків, гальмує ефекти багаточисленних контрінсулярних гормонів (глюкагону, кетахоламінів, глюкокортикоїдів і соматотропіну) [2].

Другий гормон підшлункової залози — глюкагон — виділяється б-клітинами білих отрівчатих епідермоцитів. Глюкагон являється контрінсулярним гормоном і його ефекти реалізуються в тканинах через систему вторинного посередника цАМФ. На відміну від інсуліну, глюкагон підвищює рівень цукру в крові [3].

Утворення інсуліну, а також глюкагону регулюється рівнем глюкози в крові. Збільшення вмісту глюкози в крові після прийому її в великих кількостях, а також при гіперглікемії, повязаній з напруженною фізичною роботою і емоціями, підвищує секрецію інсуліну. Навпаки, пониження рівня глюкози в крові гальмує секрецію інсуліну, але підвищує секрецію глюкагону. Глюкоза впливає на бі в-клітини підшлункової залози безпосередньо [4].

Мета роботи: вивчити фізіологію підшлункової залози та розглянути її ендокринну частину.

Завдання роботи:

• 1. Розглянути ендокринну частину підшлункової залози.
• 2. Охарактеризувати концепцію «панкреатичний острівець, як міні-орган».
• 3. Розглянути фізіологічні ефекти інсуліну та глюкогону. Дати характеристику механізму дії інсуліну.
• 4. Розглянути регуляцію секреторної активності острівцевих клітин.
• 5. Розглянути регуляцію секреції інсуліну та глюкагону.
• 6. Дати коротку характеристику порушенню біосинтезу та секреції інсуліну.
• 7. Охарактеризувати рецептори інсуліну.
• 8. Роглянути іннервацію підшлункової залози та вплив на секреторну активність нейромедіаторів та гормонів ШКТ.