Матеріал і методи

Обстежено 138 осіб віком 19−65 років, яких було розподілено на п’ять груп. У 1-шу (контрольну) групу ввійшло 30 практично здорових добровольців, 12 жінок і 18 чоловіків, віком у середньому (33,5±6,6) року.

Групи хворих, насамперед, були розподілені за етіологією захворювання. У 2-гу групу ввійшло 19 хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки (неалкогольний стеатогепатит, НАСГ), 5 жінок і 14 чоловіків, віком у середньому (49,7±16,3) року.

У 3-тю групу ввійшло 11 пацієнтів на хронічний токсичний гепатит (ХТГ) змішаного, переважно алкогольного генезу, 1 жінка і 10 чоловіків, віком у середньому (43,2±8,0) року.

У 4-ту групу ввійшло 66 хворих з вірусним гепатитом (ВГ), 5 жінок і 61 чоловік, віком у середньому (37,5±16,0) року: 15 з вірусним гепатитом, А (ВГА) з позитивним анти-HAV IgG, 17 хворих з вірусним гепатитом В (ВГВ), підтвердженим полімеразною ланцюговою реакцією (ПЛР) на наявність DNA HBV, а також 28 хворих з хронічним вірусним гепатитом С (ХВГС), підтвердженим ПЛР (RNA HCV), 2 пацієнти з ХВГ В+С (RNA HCV і DNA HBV) і 4 хворих з криптогенним гепатитом.

У 5-ту групу ввійшло 12 хворих з цирозом печінки (тип А, В за Child), 5 жінок і 7 чоловіків, віком у середньому (45,9±12,7) року: 5 з ХВГВ та 2 з ХВГС, 2 з криптогенним цирозом печінки, у 3 пацієнтів цироз печінки виник на тлі ХТГ. Діагноз цироз печінки підтверджено біопсією з наступним цитоморфологічним дослідженням.

Для додаткового аналізу хворих розподілили на групи з урахуванням ступеня тяжкості проявів ураження печінки.

Група, А — 50 хворих з мінімально вираженим гепатитом (збільшення АЛТ менше ніж у 5 разів, рівень білірубіну — менше 100 мкмоль/л): 19 хворих з НАСГ, 9 пацієнтів з ХВГС, 2 пацієнти з ХВГ В+С, 5 пацієнтів з ХВГВ, 11 хворих з ХТГ; 4 — з криптогенним гепатитом.

Група Б — 23 хворих з помірно вираженим гепатитом (збільшення АЛТ в 5 разів, рівень білірубіну — до 200 мкмоль/л): 8 хворих з ВГА (анти-HAV IgG «+»), 6 хворих з ХВГВ у фазі реплікації; 9 хворих з ХВГС у фазі реактивації.

Група В — 23 хворих з тяжким перебігом гепатиту (рівень білірубіну — 200 мкмоль/л і більше, збільшення АЛТ у 10 разів і більше): 7 хворих з ВГА, 6 хворих з ВГВ, а також 10 хворих з ХВГС.

Група Г — 12 хворих з цирозом печінки.

Було зіставлено дані ультразвукового дослідження ЕЗВД та ЕНВД за D.S. Celermajer (1992) [4, 20] з дослідженням мікроциркуляції та ДЕ на передпліччі за показниками ЛДФ [7, 9]. Інструментальні показники судинної реактивності порівнювали з лабораторними методами дослідження ДЕ: визначали ристоміцин-кофакторну активність ФВ [14], а також кількість циркулюючих або десквамованих ендотеліальних клітин плазми крові (ЦЕ) [22].

ПЦ проводили на апаратах «EnVisor C HD і HD 11» («Philips MS») з лінійним датчиком 3−12 МГц за стандартною методикою [5, 20].

Стан мікроциркуляції досліджували за допомогою ЛДФ на апараті «ЛАКК-01» (НПП «Лазма», Росія) за раніше описаною методикою [7, 9]. За базальним кровотоком визначали тканинну перфузію (показник мікроциркуляції - ПМ). Резервні можливості мікроциркуляторного русла оцінювали при проведенні оклюзійної проби з визначенням резерву капілярного кровотоку (РКК1, %), а також при проведенні проби з нітрогліцерином за допомогою блоку «ЛАКК-ТЕСТ» за процентним збільшенням капілярного кровотоку (РКК2, %). Гемодинамічні типи мікроциркуляції визначали за такими критеріями [7, 9]: при нормоциркуляторному типі показник мікроциркуляції становить 4,5−6,5 пф. од. (перфузійних одиниць), РКК1 — 200−300%; при гіперемічному типі мікроциркуляції збільшується приток крові в мікроциркуляторне русло (ПМ — 6,5 пф. од.), при зниженні РКК1 (менше 200%); при спастичному типі знижується приток крові в мікроциркуляторному руслі за рахунок спазму прекапілярних сфінктерів (ПМ знижений — менше 4,5 пф. од.) при збільшенні РКК1 (понад 300%); при застійно-стазичному типі знижується швидкість кровотоку на рівні капілярів, венул і посткапілярів (ПМ — менше 6,5 пф. од.) при зниженні РКК1 (менше 200%).

Кількість ЦЕ визначали за методикою J. Hladovec, модифікованою В.В. Сівак і співавторами [14, 24]. Підрахунок ендотеліоцитів проводили в камері Горяєва при мікроскопії на фазово-контрастному мікроскопі «PZO» (Польща).

Рівень ФВ визначали методом аглютинації в присутності ристоміцину, контроль здійснювали методом імуноферментного аналізу на апараті «Stat Fax 303» [12].

Ехокардіографію проводили на апараті «HDI 5000 Philips MS» у М-режимі за загальноприйнятою методикою [23] з визначенням таких показників: кінцеводіастолічний розмір (КДР) ЛШ, кінцеводіастолічний об'єм (КДО) ЛШ за формулою L.E. Teicholz, фракція викиду ЛШ, КДР ПШ, товщина задньої стінки ЛШ (ТЗС), товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП), розмір лівого передсердя (ЛП), співвідношення ЛП/діаметр аорти (АО). Характер діастолічного наповнення ЛШ оцінювали за даними допплерехокардіографії трансмітрального кровотоку на основі оцінки таких показників, як співвідношення швидкостей потоку в період швидкого наповнення і у систолу ЛП (Е/А), час спадання швидкості раннього наповнення (DT) та тривалість періоду ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT). СТЛА визначали на основі швидкості потоку регургітації на тристулковому клапані.

Достовірність розбіжностей показників у групах оцінювали з використанням стандартних методів варіаційної статистики, які включали обробку за Колмогоровим-Смирновим (для непов’язаних сукупностей) та Вілкоксоном (для пов’язаних сукупностей), на комп’ютері «AMD Athlon™ 64×2» з програмним забезпеченням «Statistica 5.0». Дані наведено у вигляді М±SD.