Окклюзия магістральних артерій

Окклюзия магістральних артерий

Окклюзия магістральних артерій веде до гострим чи хронічним порушень кровопостачання анатомічної області чи органу. Гострі порушення кровопостачання обумовлені емболією чи тромбозом судини. У 95% причиною емболії є патологія серця: пороки мітрального чи аортального клапанів, мерцательная аритмія, стан після інфаркту міокарда із заснуванням пристеночных тромбів, аневризма серця, септичний ендокардит. У 5% джерелом емболії є освіту тромботичес-ких мас в артеріальних аневризмах (особливо рясно в аневризмах грудної і черевної аорти), після оперативних втручань на судинної системі, під час травм, тромбозі венозних судин при незаращенном овальному отворі на підвищення тиску у правому предсердии (парадоксальна емболія). Емболія частіше виникає у місцях фізіологічних чи вдруге виникаючих звужень артеріальних судин, переважно у області біфуркації великих судин. Це спричиняє одночасному вимиканню щонайменше двох великих зон кровотоку, що супроводжується блокадою коллатерального кровообігу. У 45% випадків ембол блокує стегнову артерію, в 15%-подвздошную і подкаленную, у вісім% - біфуркацію аорти, редко-сосуды рук, гомілки, мозку, мезентериальных сосудов.

При гострої емболії час ішемії 4−6 год критичний, на великих термінах захворювання повністю відновити срункцию кінцівки звичайно вдається. При збільшенні термінів емболії в дистальных відділах артерії виникає тромбоз, який значно утрудняє проведення втручання погіршує прогноз захворювання. На кінцевому етапі виникає тромбоз і венозної системи, хірургічне лікування стадії неэффективно.

Второй причиною гострої окклюзии артеріальних судин є тромбоз, який виникає у області зміненої артеріальною стінки (атероматоз, ендартеріїт). Рідше тромбоз виникає й унаслідок сдаапения артерії ззовні при переломах, вивихах, гематомах, тромбоцитопатиях різного генезу. Дуже рідко причиною порушення артеріального кровообігу може бути різкий спазм артерії після запровадження контрастних препаратів, отруєння нікотином і эр-готамином. Діагноз складний при поєднанні перелому зі сдав-лением артеріального судини і вторинним тромбозом.

Поскольку гострий тромбоз частіше виникає грунті ате-росклеротического поразки судини, у якому вже є розвинена мережа коллатералей, клінічна картина захворювання негаразд гостра, як із емболії, і продовжити терміни оборотного ішемії кінцівки больше.

Отдельные види гострих окклюзии магістральних артерій. Гостра оклюзія судин кінцівок обумовлена емболією чи тромбозом судин. Клінічна картина характеризується раптової болем в кінцівки (75−80%). Біль може відсутні у випадках, коли від початку швидко розвивається повна анестезія, біль то, можливо мінімальної при збереженні коллатерального кровообігу. Блідість шкірних покровів у початковій стадії змінюється ціанозом з мармуровим малюнком і різкого зниження шкірної температури. Це важливе ознака, визначальний ступінь зменшення кровопостачання кінцівки. Параліч і парестезия (чи анестезія) важливі у визначенні тяжкості ішемії, оскільки закінчення периферичних нервів дуже чутливі до аноксии. За наявності паралічу і парестезії, зазвичай, є гангрена і, навпаки, за збереження рухової й чутливої функції кінцівки, попри наявність ознак ішемії, гангрени звичайно можна знайти. Відсутність пульсу підтверджує діагноз і лікувати дозволяє визначити місце окклюзии. При набряку кінцівки відсутність пульсу можна визначити з допомогою ультразвукової допплерофафии.

Диагноз полягає в анамнезі і виявленні карди-апьной патології. Розрізняють 3 ступеня ішемії ураженої кінцівки (У. З. Савельєв): при ішемії la ступеня з’являється відчуття оніміння, похолодання, парестезії; при ішемії I6 ступеня — біль. При ішемії II ступеня є чутливість проблеми та активних рухів у суглобах кінцівок (від парезу при На ступеня до паралічу при Нб ступеня). Ішемія III ступеня характеризується які починаються часткою некробиотическими явлениями-субфасциальным набряком при Ilia ступені та м’язової контрактурой при III6 ступеня. Кінцевим результатом ішемії є гангрена кінцівки. Найбільшу інформацію про характер і протяжності патологічного процесу, стані коллатерального кровотоку дає ангиография.

Лечение. Противошоковые заходи, низька становище кінцівки, ппазмаферез з запровадженням великих кількостей свіжозамороженої плазми (див. Синдром стискання), в пізні терміни — гепарин зменшення інтенсивності тромбообразования. Оперативне втручання є доцільним протягом 6 год від початку захворювання: виконують артериотомию і видаляють ембол з допомогою зонда Фогарти; при артериальном тромбозі виробляють тром-бинтимэктомию. Після операції зменшення рецидиву емболії і ретромбоза показано гепаринотерапия і лікування кардиапьной патології. При III стадії ішемії операції у посудинах протипоказані у зв’язку з небезпекою турникетного синдрому (аналогічний синдрому тривалого розчавлювання). При емболії артеріальних судин дистальнее колінного чи ліктьового суглоба показано консервативна терапія: спазмолітики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз залежить від своєчасності втручання й правничого характеру змін судини. При ранньої операції, і стані його стінки вдається відновити кровотік в кінцівки в 96% случаев.

Острая оклюзія мезентериальных судин. Причини: емболія, тромбоз, расслаивающая аневризма черевної аорти, травма. Некроз кишечника може б виникнути й при зниженні серцевого викиду нижче рівня без окклюзии мезентериальных судин. У 90% випадків виникає оклюзія верхньої брыжеечной артерії, в 10%-нижней. При тромбозу частіше виникає оклюзія основного стовбура верхньої брыжеечной артерії, що ускладнюється некрозом всієї тонкої і ободочной кишки до селезінкового кута. При емболії виникає оклюзія більш дистапьных відділів судини, зона некрозу у своїй меньше.

Симптомы, протягом. Клінічна картина захворювання залежить від часу, минулого з його початку. Вирізняють 3 стадії: I — початкова стадія. У сучасній клінічній картині превалює тріада симптомів: біль у животі, шок і пронос. Характерно розходження між важким загальним станом хворого й щодо невеликими змінами, выявляемыми під час огляду живота: здуття його й помірна болючість безсимптомно роздратування очеревини. При аускультации-ослабление перистальтики кишечника. Картина крові не змінена. При рентгенологическом дослідженні визначається пневматизація і потовщення стінки тонкої кишки. Тривалість стадії I-6 год. II стадія (7−12 год): виражена біль у животі, при пальпації відзначається наростання хворобливості, проте перитонеальних симптомів немає, стан хворого поступово погіршується. При пальцевом дослідженні прямий кишки може бути кров’янисті виділення. У крови-нарастание лейкоцитоза, рентгенологічні зміни колишні; III стадія — стадія некрозу кишки (після 12ч). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крови-высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом дослідженні органів черевної полости-множественные рівні жидкости.

Диагностика полягає в даних анамнезу, пошуку джерела емболії (мерцательная аритмія, ревматичний порок серця), клінічних проявах шоку, парезу кишечника. Бажано ангіографічний дослідження. Пізніше оперативне втручання обумовлює розвиток важких ускладнень. У 3-й стадії захворювання до артеріальною окклюзии приєднується мезентериальный венозний тромбоз.

Лечение лише оперативний. У I стадії виробляють реваскуляризацию кишечника шляхом видалення тромбу чи тромбинтимэктомии; у II стадії за наявності вогнищевих некрозів стінки кишки реваскуляризацию доповнюють резекцією кишечника; в III стадии-только масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання виробляють у II-III стадіях захворювання; післяопераційна летальність становить 90%.

Хронические окклюзии артеріальних судин призводять до зменшення кровотоку в анатомічної області чи органі. При постійному перфузионном тиску, т. е. рівномірному кровотоці, тиск нижче місця окклюзии знижується тільки тоді ми, коли просвіток судини звужений понад 50%. Ця закономірність стає відносної наявністю периферичного опору. При високому периферичному опір навіть звуження просвітку на 50% не призводить до зниження кровотоку зі зниженням тиску у зоні окклюзии. При незначному ж периферичному опір за такої ситуації відбувається зниження тиску у зоні окклюзии із зменшенням кровотоку. При стенозе органний кровотік залежить від припливу до зоні окклюзии (т. е. перфузионного тиску), ступеня звуження (відсотка звуження судини), величини периферичного опору і в’язкості крові. Морфологічним результатом окклюзии (тонн на. підвищення швидкості кровотоку і завихрень струму крові) є постстенотическая дилатация, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, коллатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стеноза з великим градієнтом тиску між преі постсте-нотическим сегментами судини. Виникає розширення дрібних преформированных ємностей із їх істинним анатомічним зростом і освітою достатнього околичного кровотоку. Органічне звуження судини компенсується не повністю, клінічні прояви виникають спочатку при нагрузке.

Хронические порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангионейропатии (хвороба Рейно та інших.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При у перших двох формах у разі відсутності ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову чи грудну симпатэктомию. При ангиоор-ганопатиях, складових до 90% всіх облитерирующих захворювань, хірургічним методам лікування належить основна роль. Найчастіше серед органопатий зустрічається облітеруючий атеросклероз і рідше облітеруючий ендартеріїт і тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз-одна з основних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гіперліпідемія, гипертен-зия, підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, літній і старечий вік. До чинників ризику відносять поли-цитемию, хронічні інфекції, психосоціальні стресові ситуації, лікування истрогенами. Поразка зазвичай універсально й вона стосується звуження просвітку артерій як кінцівок, а й мозку, серця, почек.

Классификация тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія клінічно бессимптомна. Зазначається відсутність пульсу на посудинах кінцівки, при ангіографіїзвуження чи закупорка судини; II стадия-ише-мическая біль при фізичної навантаженні в ягодичной області й икроножных м’язах (переміжна кульгавість), на арте-риограмме-сужение бедренно-подколенного чи аортопод-вздошного сегмента із достатньою розвитком коллатералей; при на стадії біль виникає при ходьбі понад сто м, при II6 стадии-меньше 100 м; III стадия-боль у спокої й ночами наростаючою інтенсивності, фізична навантаження різко посилює біль; IV стадія — значна біль у спокої, фізична навантаження практично неможлива; виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрены.

Выделяют 3 основні локалізації атеросклеротичної окклюзии; тазовая, чи аортоподвздошный тип; стегнову, чи бедренно-подколенный тип; периферическая-поражение судин голени.

Клинические прояви залежать від міри поразки, і ступеня звуження судини, виразності коллатерального кровотока.

Аортоподвздошный тип. Залежно від рівня закупорки виникає перемежована кульгавість з болем у сфері сідниць й задньої поверхні стегна, пізніше — біль у спокої й гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичні мерзлякуватість, підвищена чутливість нижніх кінцівок до холоду; змінюється забарвлення шкірних покровів ніг; у перших стадіях захворювання вони бліді, в пізніх — набувають багрово-синюшную забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням зростання волосся і нігтів, гиперкератозы. Пульсація на стегнової артерії відсутня, нерідко поразка двостороннє (синдром Лериша). На оглядової рентгенограмме визначаються кальцинаты у судинній стінці аорти і подвздошных судин. При ангіографії визначають локалізацію, ступінь і довжина поражения.

Ведренно-подколенный тип. Закупорка чи звуження поверхневою стегнової артерії протяжністю до який приводить каналу (гунтерова каналу). Характер і інтенсивність скарг залежать від наявності поразки дистальных відділів артерії, ступеня звуження судини, коллатерального кровото-ка. Пульс на стегнової артерії визначається, але підколінної і артеріях стопи різко ослаблений або відсутня. При звуження судини з різким порушенням гемодинамики у зоні окклюзии і миттєво нижче можна вислухати систолический шум. Необхідно ангиопрафическое исследование.

Периферический тип: біль, і парестезії на стопі і пальцях, погано піддаються лікуванню межпальцевые мікози, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегнової і підколінної артеріях зберігається, але артеріях стопи відсутня. У діагностиці можна використовувати реофафига, ультразвукове допплерофафию, ангиографию.

При всіх типах локалізації окклюзии необхідно проводити диференціальний діагноз з корешковым синдромом спинного мозку, остеохондрозом, хворобою Рейно, діабетичної ангиопатией і др.

Лечение у початковій стадії консервативне: усунення несприятливих чинників (охолодження, куріння, вживання спиртного), спазмолитическая терапія (но-шпа, га-лидор та інших.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин та інших.), знеболюючі. Заради покращання метаболічних процесів в тканинах призначають вітаміни, компламин, солкосерил. Доцільно призначення препаратів, нормализующих згортання крові, знижують афегацию тромбоцитів (реопо-лиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводять фізіотерапевтичне лікування, доцільна ги-пербарическая оксигенація, санаторно-курортне лечение.

Цель оперативного лечения-восстановление кровотоку в ураженої кінцівки. Свідчення до операції залежить від стадії (вони абсолютні при III-TV стадіях і відносні при Па стадії), технічної можливості проведення операції (протяг і локалізація закупорки), рівня вираження супутньої патології (перенесений інфаркт міокарда, цукровий діабет, поразка нирок і др.).

Варианты втручань при артеріальною окклюзии: за обмежених стенозах можна використовувати баллонную ди-латацию, при протяжних поражениях-тромбинтимзкто-мию. При локалізації стеноза артерії вище пахової зв’язки застосовують обходное шунтування синтетичним трансплантантом, а при нижче розташованої обструкції артерії використовують трансплантат з аутовены чи гетерологичного матеріалу. При генерализованном атеросклеротическом звуження судини показано поперекова симпатэктомия з удапе-нием 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечі в галузі анастомозу після операції, ранній тромбоз оперованого судини чи трансплантату, інфекція. Профілактика цих ускладнень залежить від ретельному дотриманні техніки накладення судинного шва, обов’язкової ранньої геларинизации.

Прогноз. Кращий прогноз отримано при непротяженных окклюзиях великих артерій. П’ятирічний контроль показує хороший ефект оперативного лікування при аортоподвз-дошном типі в 90%, при бедренно-подколенном — в 60%.

Окклюзия гілок дуги аорти призводить до ішемії мозку і верхніх кінцівок. Етіологія: атероскле- «троянд, неспецифічний аорто-артериит, компресії остеофитами, I руба тощо. буд., вроджені аномалії судин, фибро-мускулярная дисплазія. Основним ланкою патогенезу захворювання є гіпоксія ділянок мозку, крово-снабжаемых ураженої артерією. При поразку одній з 4 артерій мозку (внутрішньої сонної чи хребетної) кровопостачання відповідного учагтка мозку стає можливим з допомогою перетікання крові по артериальному колу великого мозку (виллизиеву колу). Але це наводить іноді до парадоксального ефекту. При окклюзии проксимального відділу підключичної артерії кров в верхню кінцівку постачається з системи артеріального кола великого мозку, збіднюючи кровопостачання останнього, особливо при фізичної навантаженні (синдром подключичного обкрадання). Найбільш часта локалізація окклюзии — біфуркація сонних артерій (50%), рідше — загальна сонна артерія, плечеголовной стовбур, підключична і хребетна артерии.

Окклюзия сонних артерій призводить до порушення кровотоку в басейні внутрішньої сонний і середньої мозковий артерії. Симптоми: I стадія — бессимптомная, при артериогра-фии виявляють стеноз артерії, небезпека якого — тромбоемболія, II стадія — високий рівень звуження судини з интермиттирующей ішемією з синкопальными, триваючими кілька хвилин гемипарезами, афазію, порушенням ходи і чутливості (транзиторная ішемічна атака). Ускладненнятромбоз дрібних мозкових судин; III стадія — повна оклюзія артерії, що виявляється раптової апоплексией із утратою свідомості, повної картиною апоплексичного інсульту; IV стадіязалишаються неврологічні знаки після перенесеного инсульта.

Показания до операції у І стадії відносні (звуження просвітку понад 50 відсотків%, одночасний стеноз чи оклюзія з іншого боку); у II стадії абсолютні й у III стадії відносні (лише у перші 6 год, поки збережено сознание).

Окклюзия підключичної артерії обумовлена стенопом підключичної артерії проксимальнее місця отхождения хребетної артерії; вона проявляється при фізичному напрузі верхнього плечового пояса (синдром обкрадання). Патогенетически має значення зміна струму крові по подключичным і вертебробазилярным судинах (див. вище). Симптоми: непритомність, запаморочення, парези, слабкість глазодвигательной мускулатури, порушення вимови і ковтання, рецидивні болі потилицю. Неврологічна симптоматика провокується роботою пензля руки. Якість пульсу і АТ різна на правей та скільки лівої руках. Під час підключичної артерії визначається стенотический шум. При ангіографії визначають звуження, окклюзию II ефект обкрадання, який розпізнають по ретроградному току контрасту в Хребетній артерії ураженої стороны.

Синдром Такаясу (хвороба відсутності пульсу) — дегенеративні чи запальні захворювання стінки дутий аорти: атеросклероз, аортоартериит чи надклапанный стеноз аорти зі стенозированием і облітерацією великих судин, відведених від дуги аорти. Вражає переважно жінок віком 25−50 років. Характерно поєднання интермит-тирующих неврологічних симптомів з «перемежованої кульгавістю» на руках. При вираженої клінічної картині відсутня пульс на шиї і обох руках, але переважно є лише різниця у АТ на руки годі й ногах.

Лечение оперативне — відновлення кровотоку шляхом эндартерэктомии чи сегментарной резекції судини з аплопротезированием.

Хроническая оклюзія мезентериальных судин (черевна жаба). Причини: атеросклероз мезентериальных судин, артериит, фибромускулярная гиперплазия стінки чи сдавление артерії ззовні (ніжками діафрагми, волокнами нервових сплетень, фиброзными тяжами). Найбільш часта локалізація — верхня брыжеечная артерія. Симптоми: виражена біль через 2−4 год після їжі, порушення всмоктування, пронос, судинні шуми. Біль у животі зазвичай сильна, тривала, супроводжується втратою маси тіла (внаслідок порушення всмоктування внаслідок ги-поксической атрофії слизової оболонки чи внаслідок утримання від їжі через виражених болів у животі). При аускультації черевної порожнини можна почути стенотические судинні шуми вище пупка. Основний метод діагностики є ангіографія. Виражений больовий синдром служить показанням до операції, у зарослих випадках виникають ішемічні энтерит і энтероколит.

Лечение оперативне — эндартерэктомия чи аорто-мезентериальное шунтування аутовеной.

Стеноз ниркових артерій обумовлений фибромускуляр-ным чи атеросклеротическими змінами ниркової артерії, що призводять до звуження посудини зі зниженням брунькового кровотоку. Внаслідок цього наводиться на дію ренин-ангиотензин-альдостероновый механізм, викликає ниркову гіпертензію. Симптоми: високе АТ, особливо діастолічний. Для фибромускулярной гіперплазії характерний молодий вік, несподіваний вияв гипертен-зии з вираженої болем в бічних відділах живота. У 30- 50% випадків визначаються стенотические шуми над нирковими судинами. При внутривенной урографии виявляють зменшення розмірів нирки, уповільнення виділення контрастного речовини, при радионуклидном скануванні - зменшення кровотоку в ниркової паренхиме і вені. При аор-тографии і селективною ниркової ангіографії визначають вид, місце і рівень звуження сосуда.

Показания до операції: доведений стеноз артерії, ювенильная гіпертензія і підвищення активності ренина плазми в ураженої нирці. Можливі варіанти оперативного лікування: балон вазодилатация стенозированной артерії, эндартерэктомии, резекція стенозированного ділянки судини, імплантація ниркової артерії нового ділянку аорти, резекція судини з протезуванням аутовеной чи аллотран-сплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе ниркової артерії нормалізації тиску вдається домогтися в 80−90%, при атеросклерозі і артериите — 40−50%.

Облитерирующий тромбангит — запальне системне захворювання артерій і вен з сегментарной облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і трохи дрібних, та був і великих судин. Настає майже в молодих чоловіків. Предрасполагающими до захворювання чинниками є: куріння, охолодження і особливо відмороження, аутоімунні захворювання (ревматизм).

Морфологически визначається запалення з субинтимальной пролиферацией і звуженням просвітку. Симптоми: клінічні прояви недостатності кровообігу кінцівки (див. Атеросклероз). Приблизно о 10% випадків є поразка венозних ємностей із їх тромбозом. Перебіг захворювання тривале. Вирізняють дві форми течії хвороби: обмежену, коли він уражаються артерії однієї або обох нижніх кінцівок, зміни прогресують повільно, і генерализованную, коли він уражаються судини кінцівок, вісцеральні галузі черевної аорти, галузі дуги аорти, коронарні і церебральные артерии.

В діагностиці мають значення анамнез, скарги, дані клінічного дослідження, реографія, ультразвукова доп-плерография, по показаниям-ангиография. Лікування консервативне (див. вище). При обмежених ураженнях можливо обходное шунтування. По показаниям-симпатэктомия, мета которой-улучшение коллатерального кровообігу і ліквідація спазму сосудов.

Прогноз несприятливий, лікування не бывает.

Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз з переважним поразкою дрібних кінцевих артерій і артериол. Процес локалізується на верхніх кінцівках, поразка зазвичай симетричний і двостороннє, частіше хворіють жінки молодого возраста.

Этиология: тривале ознобление, хронічна трав-матизация пальців, ендокринні порушення (щитовидної залози, статевих залоз), важкі емоційні стрессы.

Симптомы: виділяють 3 стадії: ангиоспа-стическую (короткочасні спазми судин кінцевих фаланг 2−3 пальців кисті або 1−3 пальців стопи; спазм швидко змінюється розширенням ємностей із почервонінням шкіри, потеплінням пальців); ангиопаралитическую (долоню й пальці набувають цианотичную забарвлення, набряклість і пастоз-ность пальців); трофопаралитическую (схильність до розвитку панарициев і виразок, осередки поверхового некрозу м’яких тканин кінцевих фаланг, після отторжения-длительно незагойні язвы).

Дифференциальный діагноз проводять із облитерирующим эндартериитом і порушеннями кровообігу в кінцівки, обумовленими сдавленней підключичної артерії (додаткове шийний ребро, високо розташоване I ребро — реберно-лодключичный синдром; гіпертрофована передня сходова м’яз — синдром передній сходовому м’язи; патологічно змінена мала грудна м’яз). За цих синдромах є компресія підключичної артерії і плечового сплетіння, звідси симптоматика судинних і неврологічних порушень: біль, мерзлякуватість, парестезії, слабкість м’язів руки. При певних положеннях руки відзначається посилення симптоматики і зменшення пульсації судин на пензля. Постійна травматизація артерії призводить до Рубцовым змін її стінки, периартерииту і може призвести до тромбозом.

Лечение хвороби Рейно консервативне, як із інших облитерирующих захворюваннях судин. За відсутності ефекту виробляють грудну симпатэктомию, при некрозі - некрэктомию. Показано курси плазмаферезу які з заміщенням віддаленій плазми плазмою свежезамороженной.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.