Продукти мітохондріального білкового синтезу
Мітохондріальний геном тварин кодує синтез відносно невеликої кількості поліпептидів. У мітохондріальній ДНК клітин людини та тварин ідентифіковано 13 рамок зчитування для п’яти відомих й восьми ще не вивчених білків. У генах, що кодують синтез мітохондріальних білків у клітинах тварин інтрони не виявлені, на відміну від клітин вищих рослин та грибів ?Anderson et al, 1981?. Отже, значення… Читати ще >
Продукти мітохондріального білкового синтезу (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Продукти мітохондріального білкового синтезу
Мітохондріальний геном тварин кодує синтез відносно невеликої кількості поліпептидів. У мітохондріальній ДНК клітин людини та тварин ідентифіковано 13 рамок зчитування для п’яти відомих й восьми ще не вивчених білків. У генах, що кодують синтез мітохондріальних білків у клітинах тварин інтрони не виявлені, на відміну від клітин вищих рослин та грибів ?Anderson et al, 1981?.
Цікавим є тієї факт, що кількість білків — продуктів мітохондріальної трансляції, виявлених за допомогою електрофорезу, значно перевищує кількість рамок зчитування, а отже й кількість потенціальних генів, ідентифікованих в Н-тяжі мітохондріальної ДНК. Це може пояснюватися тім, що серед білків, котрі синтезуються в мітохондрії, є такі, що кодуються L — тяжем мітохондріальної ДНК, хоча на ньому рамки зчитування ще не виявлені. Крім цого, можна припустити, що деякі із ідентифікованих рамок зчитування можуть кодувати синтез более ніж одного білка.
На даний годину серед мітохондріальних продуктів трансляції ідентифіковані три субодиниці (І, ІІ й ІІІ) цитохромоксидази, апоцитохром b й дві субодиниці АТФ-ази, причому гени, що кодують синтез обох субодиниць (6-ї та 8-ї) виявлені лише в геномі мітохондрій дріжджів, а клітинах тварин однозначно виявлений лише ген 6-ї субодиниці. Детально вивчено функціональне значення цілого ряду білків, котрі синтезуються в мітохондріях. Існують дані, що деякі з синтезованих в мітохондріях поліпептидів можуть виходити із мітохондрій й грати певну роль ядерно-мітохондріальних взаємовідношеннях, зокрема в регуляції експресії ядерних генів, що кодують синтез мітохондріальних білків ?Bibb et al., 1981; цит. за: Мінченко, 1987?.
Доказом цитоплазматичного походження основної маси мітохондріальних білків є такі ознаки:
1) мітохондрії цитоплазматичних мутантів petite дріжджів мають дефективний дихальний ланцюг (відсутні цитохроми аа3, У й З), у яких редукована чи повністю відсутня мітохондріальна ДНК, а також відсутня, очевидно, система синтезу білка. Отже, усі білки, присутні таким дефектних мітохондріях, мають цитоплазматичне походження;
2) мітохондрії клітин, що ростуть у присутності інгібіторів мітохондріального білкового синтезу (хлорамфеніколу чи еритроміцину), мають дефектну дихальну систему. При повному інгібуванні білкового синтезу в мітохондріях усі білки, що залишилися в органелі, мають цитоплазматичне походження. Природно, що мітохондрії клітин, котрі ростуть в присутності інгібіторів синтезу мітохондріальних білків, за своєю будовою та набором ферментів схожі на мітохондрії цитоплазматичних мутантів petite дріжджів ?Озернюк, 1985?.
Отже, значення мітохондріального білкового синтезу полягає в забезпеченню мітохондрій невеликою кількістю гідрофобних білків, котрі входять у склад ряду ферментних комплексів, локалізованих на внутрішній мембрані мітохондрій, а й у синтезі поліпептидів, котрі беруть доля в регуляції ядерно-цитоплазматичних взаємовідношеннях.