Стафілококові хвороби

Стафилококковые хвороби.

Стафилококковые болезни — група дуже різноманітних захворювань, обумовлена стафилококками. Основні прояви стафілококової інфекції - гнійні захворювання шкіри підшкірній клітковини, стафилококковый сепсис, синдром токсичного шоку, пневмонії, ангіни, энтероколит, отруєння стафилококковым энтеротоксином і виборча поразка центральної нервової системы.

Этиология. Стафілококи є грамположительные нерухомі аэробные чи факультативні анаэробные кокки, які стосуються сімейству микрококков. Найбільше значення в патології людини має золотавий стафілокок (у разі зростання на твердих поживних середовищах він виробляє каротиноїди, окрашивающие колонії в золотавий колір). Усі штами стафілококів, продукують коагулазу, називають золотавими. На відміну від коагулазоотрицательных стафілококів золотавий стафілокок ферментує маннитол, продукує гемолизин, різні токсинів і володіє більш як високої біохімічної активністю. З коагулазоотрицательных стафілококів найбільше значення мають епідермальний і сапрофитный, поза ними ще близько 12-ї штамів стафілококів, але вони мають значення патології людини. Диференціювання різних штамів золотавого і эпидермального стафілокока проводять методом фаготипирования, биотипирования, по чутливості до антибіотиків і з виявлення плазмід останній метод дає найточніші результати. Останніми роками розроблено й починає впроваджуватися в практику метод так званої молекулярної епідеміології, до складу якого визначення генотипу і ДНК патогенних стафілококів, які у якомусь стаціонарі. По чутливості до антибіотиків виділяють метициллин-резистентные і эритромицин-резистентные штами золотавого стафілокока. Диференціювання штамів эпидермального стафілокока представляє значні труднощі. Биотипирование, серотипирование й визначення чутливості до антибіотиків виявилися недостатньо ефективними, лише 20−40% вдавалося фаготипировать. Більше перспективним вважається плазмидный анализ.

Эпидемиология. Епідермальний та інші коагулазоотрицательные стафілококи є частиною нормальної мікрофлори шкірних покровів, слизових оболонок й нижнього відділу кишечника. Здорове носійство золотавого стафілокока в нижніх носових ходах практикується в 70−90% обстежених, в деяких із них (20%) дотримання може тривати досить тривалий час. Дотримання частіше практикується в медичного персоналу. Золотавий стафілокок може виділятися з шкірних покровів і з піхви (у 10% менструирующих жінок). Сапрофитный стафілокок можна знайти у уретре (у 5% обстежених). Стафілокок може передаватися повітряно-краплинним шляхом, проте основне значення має тут передача інфекції через забруднені руки (медичного персоналу). У окремих випадках стафилококковое захворювання може виникнути з допомогою ендогенної інфекції, при ослабленні захисних сил макроорганизма або за дисбактеріозі. Так, під час лікування антибіотиками широкого спектра дії можливі важкі стафилококковые ентероколіти. Проте, як свідчить досвід хірургічних стаціонарів, пологових будинків культури та інших медичних закладів, велике значення має тут экзогенная інфекція. Особливу небезпеку становлять медичні працівники, хворі стафилококковыми захворюваннями чи носії патогенних стафілококів. Можлива передача інфекції з інструментами, перев’язувальним матеріалом, предметами догляду, і навіть харчовими продуктами.

Патогенез. У генезе розвитку стафилококкового захворювання грають роль два чинника — стан імунної системи макроорганизма і вірулентність збудника. Остання пов’язана з їхнім здатність до виживання за несприятливі погодні умови, з продукуванням ферментів і токсинів, з антибіотикорезистентністю, ось щодо здатності до внутрішньоклітинної персистенції. Резистентність макроорганизмов до інфекції пов’язані з цілісністю шкірних покровів та слизових оболонок, і навіть з функціонуванням імунної системи. Велику роль патогенезі грають ферменти і токсини, віднайдені стафилококками. Зокрема, каталаза захищає мікроорганізми у процесі фагоцитозу, сприяє персистенції стафілококів в фагоцитах. Коагулаза продукується пропорційно виразності вірулентності мікроба, вона сприяє згортання плазми шляхом освіти тромбиноподобного речовини. Гиалуронидаза розщеплює гиалуроновую кислоту сполучної тканини і сприяє поширенню инфекции.

Стафилоккоки продукують різноманітні токсини, зокрема відомо 4 гемолизина еритроцитів (альфа-, бета-, гамаі дельта-токсины). Альфа-токсин при підшкірному запровадження тваринам викликає некроз шкіри, дельта-токсин ингибирует всмоктування води в клубової кишці і сприяє розвитку водянистої діареї. Відомо п’ять серологически різних энтеротоксинов (від До Є), із якими пов’язано харчове отруєння стафилококковыми токсинами. Останніми роками багато уваги приваблює токсин-1, що обумовлює розвиток синдрому токсичного шоку. Він виявляли у 90% штамів золотавого стафілокока, виділених від жінок із менструальным синдромом токсичного шоку. Токсин-1 знижує АТ, викликає гиперемию шкіри конъюнктив. Під упливом токсину моноцити людини виділяють интерлейкин-1 (ендогенний пироген), який призводить до розвитку лихоманки, нейтрофилии та інших проявів синдрому токсичного шоку. Важливе значення в патогенезі має резистентність мікробів до антибіотиків. У цей час більш 90% золотавих стафілококів стійкі до пеніциліну, майже п’ять% - до метициллину, описані внутрішньолікарняні спалахи, пов’язані з эритромицин-резистентными штамами золотавого стафилококка.

Воротами інфекції є ушкодження шкірних покровів, де розвиваються запальні осередки, часто із заснуванням густого гною і воспалительно-некротическими змінами. Коли захисні механизы макроорганизма що неспроможні обмежити інфекцію не більше шкіри підшкірній клітковини чи подслизистого шару, стафілококи лимфогенным і гематогенным шляхом поширюються за організму і може обумовити сепсис. Багато інфекційні хвороби (кір, грип та інших.), ослабляющие організм, сприяють виникненню захворювань стафілококової природи. Розвиток найгостріших («холероподібних ») энтероколитов часто пов’язані з призначенням антибіотиків широкого спектра дії, наприклад тетрациклинов, що призводить до порушення нормальної мікрофлори і посиленому розмноженню стафілококів. Імунітет при стафилококковых захворюваннях дуже слабкий. Нерідко стафилококковые хвороби схильні до тривалого перебігу, рецидиву (фурункульоз, гнійничкові захворювання, сепсис, остеомиелит).

Симптомы і течение. Інкубаційний період триває за кілька днів. Клінічні прояви стафилококковых хвороб різноманітні. Їх можна розділити ми такі групи:

Захворювання шкіри підшкірній клітковини (фурункули, піодермії, сикоз, абсцеси, флегмони). Ожогоподобный шкірний синдром. Поразка кісток і суглобів (остеомиелиты, артрити). Синдром токсичного шоку. Стафилококковая ангіна. Стафилококковый ендокардит. Пневмонії і плеврити. Гострі стафилококковые энтериты і ентероколіти. Отруєння стафилококковым энтеротоксином. Стафилококковый менінгіт і абсцес мозку. Стафилококковые захворювання сечових шляхів. Стафилококковый сепсис.

Некоторые з цих форм розглядаються у спеціальних розділах (ангіна, менінгіт, сепсис, отруєння стафилококковым энтеротоксином).

Поражения кожи. Стафилококковые захворювання шкіри можуть бути різними: щодо обмежені фолликулиты, фурункули, карбункули, пиодермия чи більше поширені захворювання. Своєрідним зміною шкіри, обумовленою токсинами стафілококів, є мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема (деякі автори пропонували навіть термін «стафилококковая скарлатина »), розвиваючись що за різних стафилококковых хворобах (остеомиелиты, абсцеси, сепсис та інших.). До поширеним належить і захворювання, нагадує пику (так звана стафилококковая пика), що характеризується щільним набряком, эритемой і інфільтрацією, і навіть тромбофлебітом. Злоякісна стафилококковая інфекція особи веде до утворення внутричерепных тромбофлебитов і закінчується стафилококковым сепсисом.

Стафилококковый ожогоподобный шкірний синдром представляет собою генерализованный эксфолиативный дерматит, обумовлений штамами золотавого стафілокока, що продукують токсин (эксфолйатин). Це найчастіше стафілококи, які стосуються фаговой групі II, тип 71. Хворіють переважно новонароджені (хвороба Ріттера) і до 5 років. Дорослі хворіють рідко. Захворювання у новонароджених починається гостро з почервоніння шкірних покровів, формуванням фликтен, тріщин, швидко змінюваних крупнопластинчатым шелушением. Іноді першому плані виступає скарлатиноподобная висип, іноді на тлі гиперемии утворюються великі в’ялі бульки, які розкриваються, шкіра приймає багряного відтінку, нагадуючи обпечену. Якщо потерти ділянку практично здорової шкіри, епідерміс зморщується і відшаровується (симптом Нікольського). Дорослі ожогоподобный шкірний синдром нерідко узгоджується з токсичною эпидермальным некролизом (хвороба Лайелла). Хвороба Лайелла які завжди має стафілококову етіологію, частіше вона виник як побічна реакція застосування деяких лікарських засобів. Визначити причину цієї хвороби можна шляхом дослідження біоптату шкіри. При лікарському токсичному некролизе шкіра відшаровується лише на рівні базального шару, у результаті оголюються глибокі тканини і виникають умови, сприятливі суперинфекции та вчинках значної втрати рідин і електролітів. При стафилококковом захворюванні відшарування відбувається у межах эпидермиса.

Остеомиелиты і гнійні артриты частіше бувають проявами рецидивирующего стафилококкового сепсиса.

Синдром токсичного шоку описан в 1978 року. Він характеризується високої лихоманкою, почервонінням шкіри у вигляді сонячного опіку з наступним шелушением, зниженням АТ й ознаками загальної інтоксикації. У 1980;х року було зареєстровані епідемічні спалахи серед жінок під час менструацій, токсигенные штами золотавого стафілокока виділялися У цих хворих із піхви і шийки матки. Виникнення цього захворювання було пов’язані з вживанням деяких типів гиперабсорбирующих тампонів; якщо внутривлагалищном перебування у яких складаються сприятливі умови для розмноження стафілококів та продукції токсину. З припиненням продажу цих тампонів США кількість хворих істотно знизилося. Захворювання починається гостро у перші дні менструації жінок, використовують тампони. Слизова оболонка піхви гиперемирована, з його вмісту можна назвати стафілокок, з крові мікроб не висівається. У окремих випадках синдром токсичного шоку розвивається за інших локалізованих стафилококковых захворюваннях (інфіковані рани, абсцеси, флегмони, эмпиема, остеомієліт та інших.). Клінічна симптоматика нічим не відрізняється від захворювань, які розвиваються у менструирующих жінок. Приблизно в 30% жінок, котрий переніс менструальний синдром токсичного шоку, захворювання повториться, хоча виразність симптоматики буде помітно менше, аніж за першому захворюванні. Основними клінічними проявами синдрому токсичного шоку є висока лихоманка, завжди вона 39оС і від, а й у 87% хворих температура тіла підвищується до 40оС і від. В усіх хворих виявляється экзантема як дифузією плямистої эритродермии (у 100%), макулопа-пулезная висип виявлялася у 32% і петехиальная висип — у 27% (і натомість гиперемированной шкіри). Почервоніння мови («малиновий «мову) простежувалося в 82%, гипемеремия конъюнктив у 75%, в усіх хворих відзначалася потім десквамація епітелію. Постійним ознакою було зниження АТ, діарея, міальгія, блювота, біль голови, біль у горлі (у 75−98% хворих). З лабораторних даних часто виявляється лейкоцитоз (понад 15o109/л), підвищується зміст білірубіну сироватки крові (у 70%), підвищується активність сироваткових аминотрансфераз (у 77%), частина хворих відзначається інтерстиційна інфільтрація в легких.

Стафилококковая ангина клінічно мало відрізняється від стрептококковой, вона погано піддається лікуванню пеніциліном, іноді на шкірі з’являється мелкоточечная висип, проте без бактеріологічної дослідження диференціювати важко (див. Ангина).

— Стафилококковый эндокардит є наслідком гематогенной диссеминации збудника. Стафілококи є другу за частотою причину ендокардитів й часту у наркоманів. Часто захворювання виникає в осіб похилого віку, нерідко у госпіталізованих щодо будь-якого хронічного захворювання. Ендокардит починається гостро з великим підйомом температури тіла, прогресує анемизация. Виявляється і прогресує недостатність серцевих клапанів, у 90% хворих з’являються серцеві шуми. Можуть утворитися абсцеси клапанного кільця і міокарда, летальність сягає 20−30%. У наркоманів частіше уражається тристулковий клапан. Захворювання нерідко супроводжується інфарктами легких. У хворих на клапанными протезами найчастішою причиною ендокардиту (до 40%) не золотавий, а епідермальний стафілокок, інфікування яким відбувається частіше під час операції, а клінічні прояви обнабруживаются лише за год.

Стафилококковые пневмонії могут бути первинними, і навіть повинна розвиватися у вигляді ускладнення і натомість інших у основному, вірусних інфекцій (грип, парагрип, аденовірусні захворювання, кір, мікоплазмоз та інших.). Частота стафилококковых пневмоній становить близько 20% всіх гострих пневмоній. Клінічно стафилококковые пневмонії відрізняються важчим течією, вираженої задишкою, ціанозом, схильністю до гнійним ускладнень (абсцеси, эмпиемы). Рентгенологически відрізняються своєрідними эмфизематозными розширеннями як повітряних пухирців чи круглих кіст, які виявляються поруч із паренхиматозными инфильтративными изменениями.

Стафилококковый энтероколит («холероподобный ») розвивається в хворих, одержують антибіотики широкого спектра дії (частіше тетрацикліни) чи комбінації антибіотиків. Хвороба починається раптово на 5−6-й день лікування та профілактики характеризується підвищенням температури тіла, симптомами загальної інтоксикації і кишковими розладами. Стілець дуже багатий, рідкий, втрати рідини швидко призводять до зневоднення та розвитку гиповолемического шока.

Стафилококковый менингит зазвичай вторинний, є наслідком стафилококкового сепсиса.

Инфекция сечових шляхів чаще обумовлена сапрофитным стафилококком, що є другою — після кишкової палички причиною первинної інфекції сечових шляхів в молоді жінок (до 20%), клінічно не відрізняється від захворювань сечових шляхів інший етіології, лихоманка та ознаки загальної интонсикации отсутствуют.