Ускладнений апендицит

Іжевська державна медична академия.

Кафедра хірургічних хвороб дитинства з курсом дитячої хирургии.

Зав. кафедрою: проф. д.м.н.

Бушмелев В.А.

Дипломна работа.

«Оптимізація антибактеріальної терапії при ускладнених формах гострого апендициту в клініці дитячої хірургії р. Ижевска».

Виконавець: клінічний інтерн кафедри Чукавин А.В.

Науковий керівник: асистент к.м.н.

Пчеловодова Т.Б.

Керівник інтернатури: доцент к.м.н. Тюлькин Е.П.

Іжевськ, 2002 год.

1. Запровадження і актуальність теми 2.

2. Мету й завдання роботи 4.

3. Огляд літератури 5.

Визначення. 5.

Епідеміологія 5.

Анатомія і фізіологія червоподібного відростка. 6.

Этиопатогенез гострого апендициту. 9.

Патологічна анатомія. 10.

Класифікація гострого апендициту. 11.

4. Матеріал й ефективні методи. 19.

5. Результати 20.

6. Висновки: 30.

7. Практичні рекомендації 31.

8. Список використаної літератури 32.

Запровадження і актуальність темы.

Гострий апендицит є найбільш частим захворюванням у дитячому віці, які вимагають екстреного хірургічного втручання та має низку особливостей порівняно з дорослими, плин її тяжче, а діагностика виявляється значно складнішим. Це, передусім, великим числом захворювань, що відбуваються з псевдоабдоминальным синдромом, труднощами обстеження виявлення місцевих симптомів, особливо в дітей. Усі усе веде до того що, що у ранні терміни апендицит не діагностується, і операції часто виявляються грубі деструктивні зміни, аж до гангрени і перфорації червоподібного відростка з недостатнім розвитком перитонита.

Складність лікування ускладнених форм апендициту в дітей віком визначається обмеженими компенсаторними можливостями організму дитину і швидким залученням у процес різних органів прокуратури та систем. Вже із перших годин розвитку перитоніту з’являються метаболічні порушення, які потім поглиблюються і може призвести до незворотних змін. Ці патологічні зрушення найбільше виражені в дітей віком молодшої вікової групи, зовнішні ж ознаки декомпенсації найважливіших функцій організму при перитоніті у тому віці виявляються набагато пізніше, ніж в старших дітей і взрослых.

У патогенезі гнійно-запальних захворювань в дітей віком великій ролі грають дисфункція розвитку і незрілість життєво важливих органів прокуратури та систем, схильність до генералізації патологічних процесів [С.Я. Долецкий]. Численні чинники сучасної, у довкілля б’ють по становленні і стабілізації функціональних систем зростаючого організму, що помітно впливають формування в дітей віком зміненої імунологічної і неспецифічної реактивності, извращающей симптоматику захворювань. Найнаочніше виявляється при гострих запальних захворюваннях органів черевної порожнини. [М.М. Ковальов і др.].

Особливості течії гострого апендициту, які обумовлюють труднощі діагностику і виконання втручання, визначає велику частоту ускладнень до операції, і в післяопераційному периоде.

Пізня обертаність, недосконалість існуючих методів діагностики інші причини ведуть до того що, що перфорація червоподібного відростка зокрема у середньому у 15 відсотків дітей [Ю.Ф. Ісаков, Э. А, Степанов, А. Ф. Дронов 1980 г.].

Для практичного застосування зручно виділення чотирьох клиникоморфологічних форм апендициту, які вважатимуться стадіями прогресуючого запального процесу у червеобразном відростку: катаральной, флегмонозной, гангренозною і перфоративной. Під час операції макроскопически з упевненістю визначити форму лише деструктивного аппендицита.

При пізньої діагностиці чи нераціональне лікуванні деструкція стінки червоподібного відростка веде для поширення запального процесу з черевної порожнини та розвитку розлитого перитоніту або ж бачимо наростання місцевих змін із виходом в відмежований перитоніт. Серед численних класифікацій перитоніту найбільшого поширення отримала наступна класифікація перитоніту [В.С. Маят, В. Д. Федоров 1970]: 1. Місцевий:. Обмежений (запальний інфільтрат, абсцес). Необмежений (немає обмежують зрощень, але процес локалізується у одному з кишень очеревини) 2. Поширений:. Дифузійний (поразка захоплює два поверху черевної порожнини). Розлитої (більше двох поверхів). Загальний (тотальне поразка всього серозного покриву органів прокуратури та стінок черевної полости).

Отже, гострий апендицит при несприятливому перебігу можуть призвести можуть призвести до серйозних ускладнень, однією із є перитоніт. Він також, своєю чергою, зумовлює низку взаємозалежних ускладнень. Лікування ускладнених форм апендициту завжди комплексне, в якому із адекватної хірургічної санацією гнійного вогнища і корригирующей інтенсивної терапії важливе значення має призначення раціональної антибактеріальної терапії. Актуальність вище викладеної теми немає сумнів, оскільки кількість хворих гострого апендициту, ускладненим перитонітом, залишається высоким.

Мету й завдання работы.

2.1. Мета — вивчити результати лікування ускладнених форм гострого апендициту в клініці дитячої хірургії р. Іжевська та її клиникобактеріологічні особливості на сучасному этапе.

2.2. З поставленої мети, визначено завдання: вивчити захворюваність ускладненими формами гострого апендициту в 2000;2001 рр. проти 1990 роком; вивчити мікробіологічні аспекти цих захворювань; вивчити чутливість виділених мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів; вивчити ефективність комплексного лікування ускладненого апендициту; виробити схеми антибактеріальної терапії в лечении осложненных форм гострого аппендицита.

Огляд литературы.

Определение.

Острый апендицит — гостре запалення червоподібного відростка сліпий кишки.

Эпидемиология.

Гострий апендицит одна із найчастіше трапляються захворювань, і займає місце гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Захворюваність гострого апендициту становить 4−6 випадків на 1000 населення. Протягом свого життя 6% сучасних жителів планети мають шанс перенести спричинити цю недугу. Беручи до уваги високу частоту виявлення й серйозну небезпека гострого апендициту, при обстеженні будь-якого пацієнта зі скаргами біль у області живота лікар в першу чергу, повинен виключити саме такий диагноз.

Залежно від віку та фізіологічного стану пацієнта індивідуальних особливостей будівлі та локалізації відростка, стадії захворювань, і поширеності запального процесу, і навіть по низки інших причин, клінічна картина гострого апендициту має велика кількість різних варіантом, що у деяких випадках робить правильну і своєчасну діагностику цього захворювання дуже затруднительной.

Усе сказане вище є одним із причин те, що летальність при гострому апендициті протягом 20 років мало змінилася, залишаючись не більше 0.05−0.11%. діагностичні помилки при цьому захворюванні зустрічаються в 12−31% випадків. За виконання аппендэктомии у спосіб часто в (5−10%) випадків, видаляється незмінений відросток. Сучасні лапароскопические методики дозволяють значно знизити число подібних «необгрунтованих «аппендэктомий. [Сєдов В.М., Стрижелецкий В. В., Рутенбург Г. М. та інших. 1994 р] Ускладнення гострого апендициту відзначаються загалом у 10% хворих, частота їх різко зростає в дітей віком і літнього й як і немає тенденції до снижению.

Анатомія і фізіологія червоподібного отростка.

Апендикс — відросток, який відходить від медіальної поверхні сліпо кишки і є виростом її стінки. Сліпа кишка — початковий відділ товстої кишки, розташованого нижче впадання у ній термінального відділу клубової кишки. Величина і форма сліпий кишки варіабельні. Довжина її становить від 1.0 до 13.0 див (загалом 5−7 див), діаметр — 6.0 — 8.0 див. Найчастіше (в 80%) випадків вона міститься у правої подздошной області. Дно (купол) сліпий кишки проектується на виборах 4 — 5 див вище середини пупартовой зв’язки, а при наповненому стані - безпосередньо над цієї зв’язкою. Найбільш частими відхиленнями від нормального становища сліпий кишки є високе, чи подпеченочное становище — лише на рівні 1 поперекового хребця, і низька, чи тазове, — лише на рівні 2−3 крижових хребців. Сліпа кишка в 90−96% випадків із всіх соторон покрита очеревиною, тобто розташовується интраперитонеально, що зумовлює її подвижность.

Червоподібний відросток відступає від сліпий кишки на місці злиття трьох taenia на 2−3 див нижчий за рівень впадання клубової кишки наосліп. Середня довжина його 4 — 8 див, проте, описані випадки перебування дуже коротких і аж надто довгих (до 20 див) відростків. Вільний кінець (верхівка) відростка може перебуває у різних положеннях. Ретроцекальное розташування відростка зокрема у 10−15% випадків, причому у поодиноких випадках відросток лежить як позаду сліпий кишки, а й внебрюшинно (ретроперитонеальное становище отростка).

Вариабельность розташування сліпий кишки і самої апендикса є однією з чинників, які обумовлюють різну локалізацію болю й розмаїття варіантів клінічної картини при розвитку запалення червоподібного відростка, і навіть виникаючі іноді труднощі його виявлення під час операции.

Червоподібний відросток має власну брыжейку трикутною форми, йшла до сліпий кишці і кінцевому відділу клубової. Брижа містить жирову тканину, судини, нерви і кілька дрібних лімфатичних судин. З іншого боку, часто відросток мають ще одну постійну зв’язку — Lig. Appendico-ovarien Clodo, що йде до правому яичнику. У цьому зв’язці є невеличка артерія і лімфатичні судини, тісно котрі пов’язують кровоносну і лімфатичну системи правого яєчника і червеообразного відростка. У підстави червоподібного відростка є складки кишеню очеревини, що сприяють часом отграничению запального процесса.

Кровоснабжается червоподібний відросток від а. ileocolica через a. appendicularis, що проходить в товщі брыжейки відростка і то, можливо представлена одна чи кілька гілками. Венозний відтік здійснюється по однойменною венами в верхню брыжеечную і далі в воротную вену. Крім того, є тісні коллатеральные зв’язки України із нижньої порожнистої веною (через a. subrenalis), ні з венами нирок, правого сечоводу, забрюшинного простору. Лімфатичні судини починаються як капілярів в слизової оболонці червоподібного відростка. Біля основи крипт утворюється перша капілярна мережу, яка сполучається з потужнішою подслизистой мережею. Остання обплутує лімфатичні фолікули. Потім лімфатичні судини, зливаючись і проникаючи через м’язову оболонку, дренируется в лімфатичні вузли брыжейки, які працюють у області илеоцекального кута і далі - в загальний струм лімфи з кишечника. Головними лімфатичними вузлами червеообразного відростка є дві групи: аппендикулярные і илеоцекальные. Слід зазначити, що є тісні зв’язки лімфатичних систем червоподібного відростка і інших органів: сліпий кишки, правої нирки, дванадцятипалої кишки, желудка.

Існування настільки розгалужених судинних зв’язків робить зрозумілою можливість різних шляхів поширення інфекції при гострому апендициті та розвитку гнійних ускладнень, як висхідний тромбоз вен брыжейки, тромбофлебіт воротньої вени (пилефлебит), флегмона забрюшинной клітковини, абсцеси печінці та почек.

Іннервація червоподібного відростка здійснюється з допомогою гілок верхнього брыжеечного сплетіння і лише частково, з допомогою нервів сонячного сплетіння [М.Р. Сапин 1993 рік]. Це пояснює широке распространеие і різноманітну локалізацію болів у початку захворювання, зокрема — симптом Кохера: первинну локалізацію болів у эпигастральной области.

Стєнка червоподібного відростка представлена серозної, м’язової і слизової оболонками. М’язова оболонка має дві шару: зовнішнє - подовжній, і внутрішній — циркулярний. Важливий в функціональному відношенні подслизистый шар. Він пронизаний хрестоподібно перехресними коллагеновыми і эластическими волокнами. Між ними розташовуються множинні лімфатичні фолікули. Дорослі число фолікулів на 1 см² сягає 70−80, а загальна їх кількість сягає 1200−1500 при діаметрі фолликула 0.5 — 1.5 мм. Слизова оболонка утворює складки і крипти. У глибині крипт розташовуються клітини Панета, і навіть клітини Кульчицького продукують серотонин. Епітелій слизової оболонки однорядный призматичний з великою кількістю бокаловидный клітин, які б виробляли слизь.

Фізіологічні функції червеообразного відростка нечисленні: — рухова функція забезпечується м’язовим шаром. За її недостатності в просвіті відростка відбувається застій вмісту, утворюються каловые каміння, затримуються сторонні тіла, гельмінти. — Секреторна функція забезпечує продукцію слизу та деякі ферментів. — Продукція иммуноглобулинов.

Этиопатогенез гострого аппендицита.

Гострий апендицит — полиэтиологическое захворювання. У основі запального процесу бактеріальний чинник. За характером флора то, можливо специфічної і неспецифической.

Специфічне запалення відростка то, можливо при туберкульозі, дизентерії, брюшном тифі. З іншого боку, захворювання може бути викликане найпростішими: балантидиями, патогенними амебами, трихомонадами.

Проте, в переважній своїй більшості випадків гострий апендицит пов’язані з неспецифічної інфекцією змішаного характеру: кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, анаэробные мікроорганізми. Найбільш характерним збудником є кишкова паличка. Ця мікрофлора постійно перебуває в кишечнику, як не надаючи шкідливого впливу, але будучи необхідним чинником нормального травлення. Лише за появу несприятливих умов що виникають у червеобразном відростку, вона проявляється свої патогенні свойства.

Які Сприяють чинниками являются:

1. Обструкція просвітку червоподібного відростка, що викликає застій вмісту або освіта замкнутої порожнини. Закупорка то, можливо обумовлена копролитами, лімфоїдної гіпертрофією, сторонніми тілами, гельмінтами, слизуватими пробками, деформаціями отростка.

2. Судинні порушення, що призводять до розвитку судинного застою, тромбозу, появі сегментарного некроза.

3. Нейрогенные порушення, що супроводжуються посиленням перистальтики, розтяганням просвітку, підвищеним слизеобразованием, порушеннями микроциркуляции.

Є також загальні чинники, які сприятимуть розвитку гострого апендициту: 1. Аліментарний чинник. 2. Існування в організмі вогнища інфекції, з яких відбувається гематогенное поширення. 3. Захворювання, що супроводжуються вираженими імунними реакциями.

Під упливом этиологических чинників починається серозное запалення, порушується у ще більшою мірою микроциркуляция, розвивається некробіоз. На цьому сумному тлі посилюється розмноження мікроорганізмів, підвищується концентрація бактеріальних токсинів. Через війну, серозное запалення змінюється деструктивними формами, розвиваються осложнения.

Патологічна анатомия.

При гострому апендициті можливі все варіанти гострого запалення. По поширеності є підстави очаговыми і диффузными.

Патологоанатомічні форми гострого апендициту. 1. Серозний (осередковий і дифузійний) 2. Осередковий гнійний 3. Флегмонозный 4. Флегмонозно-язвенный 5. Апостематозный із заснуванням дрібних внутристеночных абсцесів 6. Гангренозный.

Класифікація гострого аппендицита.

Класифікація гострого апендициту носить клинико-морфологический характері і полягає в рівня вираження і разнообразности запальних змін клінічних проявлений.

Форми гострого апендициту. 1. Гострий простий (поверховий, катаральный) апендицит. 2. Гострий деструктивний аппендицит.

— Флегмонозный (з перфорацією і перфорации).

— Гангренозний (з перфорацією і перфорації) 3. Ускладнення гострого апендициту: a) Дооперационные осложнения:

— Перитоніт (місцевий, розлитої, дифузійний, общий).

— Аппендикулярный инфильтрат.

— Периаппендикулярный абсцесс.

— Флегмона забрюшинной клетчатки.

— Сепсис, генерализованная запальна реакция.

— Пилефлебит b) Післяопераційні ускладнення (ранні й пізнє) [І.М. Матяшин і соавт.

1974 р.]: Ускладнення із боку операційній раны:

— Инфильтрат.

— Нагноение.

— Гематома.

— Лигатурный свищ Ускладнення із боку черевної полости:

— Инфильтрат.

— Абсцес черевної порожнини (ілеоцекальний, дугласова простору, межпетлевой, поддиафрагмальный).

— Непрохідність кишечника.

— Перитонит.

— Кишковий свищ.

— Шлунково-кишкові і внутрибрюшинные кровотечі Ускладнення, які пов’язані з операційній областью:

— З боку органів дихання (ГРВІ, бронхіт, пневмония).

— Інші ускладнення (міокардит, перикардит, пієлонефрит, психофункциональные нарушения).

Отже, як говорилося вище, особливості течії гострого апендициту, пізня обертаність, недосконалість існуючих методів діагностики, які обумовлюють складнощі у проведенні диференціального діагнозу, особливо в дітей молодшої вікової групи, і виконання втручання визначає велику частоту дооперационных осложнений.

Також у найближчі віддалені терміни після аппендэктомии можуть виникнути найрізноманітніші ускладнення. Найбільш грізними у тому числі є розлитої гнійний перитоніт, сепсис, спаечная кишкова непрохідність. Безумовно, що частіше післяопераційні ускладнення виникають при деструктивних формах аппендицита.

Найчастіше причиною ускладнень є триває гнійний процес у черевної порожнини. Важливе значення мають зниження імунологічної реактивності макроорганизма та висока вірулентність мікроорганізму. У меншою мірою важкі ускладнення пов’язані з дефектами оперативної техники.

З клінічних позицій, щодо як хірургічної тактики, і планування програми антибактеріальної терапії, все запальні процеси в черевної порожнини (интраабдоминальные інфекції) доцільно розділити на дві основні категорії- неосложненные і осложненные.

Термін «интраабдоминальная інфекція «використовують із позначення широкого спектра інфекцій, які, зазвичай, викликаються мікроорганізмами, колонизирующими ШКТ і проникаючими до інших, зазвичай стерильні області черевної порожнини (виняток — так званий первинний перитоніт) [К.С. Страчунский, Ю.Б. Бєлоусов, С. Козлов 2000 г.].

При неускладнених інфекції відсутні ознаки перитоніту і вираженої системної запальної реакції. Не вимагають тривалої антибактеріальної терапії після операції, призначення антибіотиків носить їх у основному профілактичний характер (попередження раневой післяопераційної инфекции).

Ускладнені інфекції характеризуються тієї особливістю, що інфекційний процес поширюється межі зони її виникнення, викликаючи розвиток перитоніту чи формування абсцесу в черевної порожнини чи забрюшинном пространстве.

Этиологическая класифікація перитоніту [К.С. Страчунский і співавт. 2000 р.] включає первинну, вторинну і третинну формы.

Первинний перитоніт чи «спонтанний бактеріальний перитоніт «- рідкісна форма перитоніту гематогенного походження з інфікуванням очеревини з экстраперитонеального источника.

Вторинний перитоніт — найчастіша форма ускладненою интраабдоминальной інфекції, що є основною причиною абдоминального сепсису у хірургічних хворих. У 80% випадків причиною вторинного перитоніту є деструктивні поразки органів черевної порожнини; в $ 20% - різні абдоминальные хірургічні операції (післяопераційний перитонит).

Третичний перитоніт чи «перитоніт без манифестирующего джерела інфекції «представляє особливу проблему, щодо як діагностики, і лікування. Ця рецидивирующая і персистирующая форма перитоніту розвивається при критичний фінансовий стан пацієнтів, коли в них ослаблені механізми місцевої влади й системної противоинфекционной захисту. Має стерті клінічні прояви: характерні гипердинамические порушення кровообігу, помірна гіпертермія, полиорганная дисфункція, відсутність чіткої локальної симптоматики внутрішньочеревний інфекції. При лапаротомии джерело перитоніту знайти вдається. Ефективна антибактеріальна терапія при третичном перитоніті затруднительна.

Интраабдоминальные хірургічні інфекції, зазвичай, мають полимикробную етіологію з участю широкого спектра грамотрицательных і грамположительных анаеробних і аеробних мікроорганізмів (табл.). Провідну роль грають грамнегативні збудники, переважно энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. та інших.), псевдомонады, неспорообразующие анаероби (особливо B. fragilis). Частота виділення грамположительных мікроорганізмів не перевищує 30%.

Основні збудники интраабдоминальных інфекцій |Грамнегативні |Грамположительные |Анаероби | |мікроорганізми |мікроорганізми | | |E.coli |Enterococcus spp. |B.fragilis | |Klebsiella spp. |Staphylococcus spp. |Bacteroides | | | |spp. | |Proteus spp. |Streptococcus spp. |Fusobacterium | | | |spp. | |Enterobacter spp. | |Clostridium | | | |spp. | |Інші энтеробактерии | |Peptococcus | | | |spp. | |P.aeruginosa | |Peptostreptococ| | | |cus spp. |.

У мікробіологічної структурі интраабдоминальных інфекцій, та розвитку в післяопераційному періоді чи під час перебування хворого в стаціонарі, особливе значення мають нозокомиальные штами КНП і энтерококков, і навіть Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Ці мікроорганізми вирізняються високою і поливалентной резистентності до антибиотикам.

Останніми роками в етіології багатьох интраабдоминальных інфекцій, таких як перитоніт, внутрибрюшные абсцеси та інших., значно зросла роль грибів Candida, що необхідно враховувати під час проведенні антимікробної терапии.

При плануванні і проведення антибіотикотерапії интраабдоминальных інфекцій необхідно враховувати такі основні засади: антибіотикотерапія обов’язковий компонентом комплексної терапії интраабдоминальной інфекції і тільки доповнює хірургічне лікування, але з заміняє його; антибіотикотерапія спрямовано попередження триваючого після операції интраабдоминального реінфікування та формування экстраабдоминальных осередків інфекції (пневмонія, внутрішньосудинне інфікування тощо.); застосовувані антибактеріальні препарати не бути лише активними в відношенні этиологически значимих збудників, а й мати адекватними фармакокинетическими характеристиками, зокрема, добре проникати у осередок запалення чи деструкції; антибіотикотерапія повинно бути з урахуванням потенційних небажаних реакцій препаратів, і навіть тяжкості основного і супутніх захворювань; слід сприймати до уваги фармакоэкономические аспекти антибиотикотерапии.

Різні форми перитоніту будь-який етіології, деструктивний апендицит є абсолютними показаннями призначення антибактеріальної терапии.

Вирішальну роль для результатів комплексного лікування интраабдоминальной інфекції грає адекватна емпірична терапія, тобто терапія до результатів бактеріологічної дослідження в конкретного пациента.

При виборі схем терапії слід дотримуватись етапність лікування. Спочатку призначаються антибактеріальні препарати з урахуванням точно поставлений діагноз (локалізація і характеру первинного вогнища інфекції), клінічного течії захворювання, гаданих збудників їх прогнозованою чутливості до антибіотиків. Перша корекція терапії здійснюється через 24−36 год після паркана досліджуваного матеріалу на підставі даних антибиотикограммы, повторна — на 3−4-й день за даними повного бактеріологічної обстеження (ідентифікація збудника, уточнення антибиотикограммы).

При неускладнених формах інфекції проводиться антибиотикопрофилактика, що триває, зазвичай, 48−72 год (якщо відсутні додаткові чинники ризику інфекційних ускладнень — тривала ШВЛ, супутні захворювання легень, значна крововтрата під час операції, інші интраоперационные ускладнення, иммуносупрессия) і перевищує 5−7 днів. При ускладнених — залежить від ефективності (достатності) антибіотикотерапії. В усіх випадках хірургічного втручання запровадження антибіотиків слід починати за 30−40 хв до операції. [К.С. Страчунский і співавт. 2000 г.].

Критерії достатності антибіотикотерапії: стійке зниження температури тіла до нормальних чи субнормальных цифр, сохраняющееся щонайменше 2 сут; стійкий регрес інших ознак системної запальної реакції (тахікардія, тахипноэ, зміни лейкоцитарной формули крові); позитивна динаміка функціонального стану ШКТ (відновлення моторики, можливість природного харчування); ефективне усунення экстраабдоминальных інфекцій (нозокомиальная пневмонія, ангиогенная інфекція і др.).

У важких випадках, наприклад, при перитоніті з абдоминальным сепсисом, особливо в виконанні етапних санирующих релапаротомий і некрэктомий, тривалість антибактериального лікування за кількаразовими змінами режиму й шляху введення препаратів (ступінчаста терапія) може перевищувати 3−4 нед.

Таксономическая структура збудників та його чутливість до виявляє антимікробну препаратів в хірургічному стаціонарі згодом зазнає змін, що зумовлює необхідність постійного контролю над микроорганизмами.

В.П. Яковлєв, П. М. Светухин (2000 р.) вказують, що, враховуючи постійний процес створення стійкості мікроорганізмів до традиційно що використовуються препаратів, практично цілком відмовилися від застосування напівсинтетичних пенициллинов, цефалоспоринов і аминогликозидов першої - другий генерації. Під час проведення емпіричну терапії застосовували препарати широкого спектра дії, наскільки можна куди входять мікроорганізми, що з найбільшої частотою зустрічаються при даної локалізації інфекційного процесса.

Використання в емпіричну монотерапії хворих, що у блоці інтенсивної терапії, цефалоспоринов третього (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефоперазон) покоління, карбапенемов (имипенем, меропенем), фторхинолонов, і навіть комбінованих препаратів типу тазоцина, амоксиклава, уназина і цефалоспоринов четвертого покоління (цефпиром, цефепим) показало, що клінічна й бактеріологічна їх ефективність коштує від 88 до 100%.

Б.Р. Гельфанд, С. З. Бурневич і Е. Б. Гельфанд (1998 рік) вважають, що з лікуванні ускладнених форм гострого апендициту і абдоминальном сепсисі «золотим стандартом» для антимикробного лікування, особливо в середньої рівня тяжкості стану хворих, є застосування аминогликозида з беталактамным антибіотиком і анаэробным препаратом. У цьому клінічної ситуації, засвідчує дослідження, високоефективної є комбінація тобрамицина (небцина), цефалоспорина II покоління — цефандола і метронидазола. «Перекриваючи» всього спектра збудників интраабдоминальной інфекції, ця комбінація препаратів, застосовується 6−10 діб, наводила по даним Б. Р. Гельфанда з співавт., видужання в 82% спостережень і до клінічного поліпшенню — в партії 11% випадків. Причому у 1,7 разу, проти контрольної групою, знижувалася частота раневых інфекційних ускладнень, і був зазначено жодного випадку розвитку нозокомиальной пневмонии.

Хороші результати відзначені багатьма авторами під час проведення східчастої терапії. Так, після початкового призначення офлоксацина внутрішньовенно, а наступному всередину, клінічна ефективність його становила 100%, бактеріологічна — 97,7%.

Ефективність метронидазола останніми роками значно нижчі від, що, повидимому, пояснюється поступовим розвитком стійкості мікрофлори до цього найбільш часто використовуваному у клінічній терапії препарату (ефективність різних препаратів метронидазола не перевищує 84,4%).

Матеріал і методы.

Нами проаналізовані по 80 історій хвороби з ускладненими формами гострого апендициту (ОА) із 2000 по 2001 рік, використаний архів I хірургічного відділення 2-ой ДГКБ г. Ижевска.

Чи оцінювався підлогу, вік, терміни з початку захворювання, дані бактеріологічного й бактериоскопического дослідження, проведене лечение.

Микробиологическое дослідження включало вивчення складу мікрофлори гнійного вогнища. Матеріалом служили интраоперационно отримані: отделяемое з черевної порожнини, отделяемое з дренажей.

Посів патологічного матеріалу виявлення мікроорганізмів, а також їхніх ідентифікацію проводили по загальноприйнятої схеме.

Чутливість мікроорганізмів до антибіотиків визначали методом дифузії в агар, з допомогою дисків, містять 30 мкг антибиотика.

Чутливими вважали штами з зоною затримки, рівної 15 мм более.

Первинними орієнтирами для емпіричну антибіотикотерапії служила часом бактериоскопия пофарбованого по Грамові мазка клінічного матеріалу, отриманих з вогнища поразки, й інформація про можливих збудників, притаманних певного гнойно-септического заболевания.

Методика забарвлення мазка по Грамові: мазок досліджуваного матеріалу подсушивается надворі і фіксується шляхом швидкого триразового проведення скла над полум’ям. Забарвлення включає у собі 4 этапа:

1. На препарат наноситься 10 крапель розчину генцианвиолета і крізь 1−2 хвилини змивається струменем воды.

2. Після цього препарат обробляється 10 краплями розчину Люголя (1−2 хвилини) і знову промивається під струменем воды.

3. Знебарвлення препарату проводиться 96% спиртом до припинення отхождения фарби, розчин спирту старанно змивається водой.

4. Препарат забарвлюється 10 краплями фуксину чи сафранина протягом 1 хвилини, промивається водою і поміщається під микроскоп.

Метод дозволяє швидко визначити наявність і співвідношення у вихідному матеріалі грамположительных бактерій, забарвлених у темно-фіолетовий колір, і грамотрицательных мікроорганізмів, забарвлених у темно-червоний колір і, відповідно, використовуватиме стартовою терапії ті чи інші антибиотики.

Результаты.

На діаграмах 1,2 приведено динаміка як загальної кількості хворих апендицитом (загалом лікарні), і ускладненими формами гострого апендициту (за даними відділення гнійної хірургії 2 ДГКБ).

Діаграма № 1. Загальна кількість хворих гострого апендициту (в абсолютних цифрах).

Діаграма № 2.Количество дітей із ускладненими формами гострого апендициту (в абсолютні цифри). Зблизька даних діаграм, неважко помітити, що з різкому зниженні числа хворих дітей гострого апендициту, ньому ускладнених форм залишається, на старому уровне.

Розподіл хворих ускладненими формами апендициту по полу.

| |2000 рік |2001 рік | |Хлопчики |46 (58,2%) |53 (65,4%) | |Дівчатка |33 (41,8%) |28 (34,6%) | |Співвідношення |1,39:1 |1,89:1 | |(мальчики/девочки) | | |.

Як очевидно з даної таблиці, хлопчики хворіють ускладненим апендицитом приблизно 1,5 разу частіше девочек.

80% хворих ОА були за 7 лет.

Цікаво було відзначити, що більше дітей с осложненными формами гострого апендициту надходили из города.

| |2000 рік |2001 рік | |Міські діти |65 (82,2%) |74 (91,3%) | |Сільські діти |14 (17,8%) |7 (8,7%) | |Співвідношення город/село|4,64:1 |10,57:1 |.

Терміни з початку захворювання моменту поступления составляют від 1 до 7 суток.

При аналізі історій хвороб у період 2000 -2001 року виявлено наступна структура ускладнених форм гострого аппендицита:

|Осложнение |2000 рік |2001 рік | |Інфільтрат |2 (2,5%) |1 (1,2%) | |Абсцес |11 (13,9%) |8 (9,9%) | |Місцевий |39 (49,4%) |36 (44,4%) | |неотграниченный | | | |перитоніт | | | |Дифузійний перитоніт |18 (22,8%) |30 (37%) | |Розлитої перитоніт |2 (2,5%) |1 (1,2%) | |Загальний перитоніт |3 (3,8%) |1 (1,2%) |.

Під час вивчення даних бактеріології було отримано такі результаты:

У 2000;2001 роках, як у попередні року, зафіксовано переважний зростання кишкової палички при сівбу відокремлюваного з черевної порожнини в дітей із ускладненими формами гострого апендициту, але останні роки при бактеріологічному дослідженні стали частіше виявляти нитки мицелия.

Паркан матеріалу на бактеріологічна і бактериоскопическое дослідження було зроблено 2000 року у 63 хворих (79,7%), 2001 року у 69 хворих (85,2%), порівнювати — 1990 року паркан матеріалу був здійснено тільки в 28% хворих. Отримані результати графічно відбито на нижченаведеної диаграмме:

Успіх лікування хворих ОА залежить від суворого дотримання 3 стратегічних принципів терапії (Б.Р. Гельфанд, 1998 р.): Адекватна хірургічна санація; Корригирующее інтенсивне лікування .Оптимизированная антимікробну терапия;

При ускладнених формах гострого апендициту виробляли аппендэктомию і дренування черевної полости.

При разлитом, загальному гнійному перитоніті, межкишечных абсцесах, виявлених спайках в черевної порожнини операцію закінчували накладенням лапаростомы з наступними программированными ревізіями і санациями черевної порожнини (до 2−4 раз).

З 1990 р. вплив на осередок інфекції (хірургічна тактика) змін не претерпела.

Вплив на організм хворого на час (1998;2000гг.).

Повноцінна і раціонально збалансована стратегія інтенсивної терапії важких форм гнійно-запальних захворювань дозволяє в значною мірою модулювати запальний відповідь організму [П.І. Миронов, 2000 р.]. Раціональне лікування залежить від підтримці адекватного рівня доставки кисню з допомогою парентерального запровадження рідини, респіраторної підтримки і титрування вазопрессоров, повноцінної нутритивной підтримці, здійснюваної як энтерально, і парентерально. Артеріальний тиск у пацієнтів із гипотензией підтримується постійної инфузией инотропных препаратів: допамином, добутамином. У комплексі лікування тяжких форм гнійно-запальних захворювань включено внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ОА, розлитої гнійний перитоніт і загальний гнійний перитоніт). Як джерела лазерного опромінення використовували гелій неоновий лазер із довжиною хвилі 632,8 нм потужністю від 5 мВт до 15 мВт. Сеанси внутрисосудистого лазерного опромінення крові проводили щодня до 5 процедур. Сумарну питому дозу опромінення за сеанс вибирали з розрахунку 0,1Дж на 1 кг маси тіла пациента.

Вивчення результатів показало, що з застосуванні внутрисосудистого лазерного опромінення відбувалося стійка нормалізація температури, зазначено достовірне зниження ШОЕ, лейкоцитоза, наростання абсолютного числа лімфоцитів, до 67,1 ± 2,5%, ЛИИ зменшувався в 1,2−1,5 разу. Поруч із зменшенням эндотоксикоза відзначалася тенденція до нормалізації газового складу крові. Поруч із зменшенням эндотоксикоза відзначалася тенденція до нормалізації газового складу крови.

Необхідність включення імуноглобулінів в Маріїнський комплекс терапії гнойнозапальних захворювань є загальновизнаною. Вважається, що внутрішньовенно запроваджені імуноглобуліни пов’язують мікробні антигени та його токсини, посилюють фагоцитоз. Усім пацієнтам із важким течією ускладненого апендициту застосовували імуноглобулін людський нормальний для внутрішньовенного запровадження дозі 5мл/кг маси тіла 3−5 днів поспіль зі швидкістю трохи більше 2мл/кг/час. Запровадження імуноглобуліну найбільш результативно в ранню фазу септического процесу — фазу гипердинамики кровообращения.

Використання в комплексне лікування гнійно-запальних захворювань препаратів, стимулюючих лимфообразование, разом із непрямий лімфатичної терапією сприяло активації дренирующей функції лімфатичної системи, що супроводжувалися посиленим виведенням клітинних токсинів з тканин в лімфу з наступним дезинтоксикационным эффектом.

Доречно вкотре підкреслити, що антибактеріальна терапія, не замінюючи жизнеспасительной хірургічної санації, серйозно впливає на лікування гнійно-запальних заболеваний.

Чутливість мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів при ускладнених формах гострого апендициту з 1990 р. до 2001 р. зазнала серйозні изменения.

Дані про чутливості збудників ускладненого апендициту представленій у запропонованих таблицах.

Дані чутливості E. coli при ОА, 1990 р: |е. соli |Антибіотик | |75% |Ампіцилін | |87,5% |Карбеницилин | |75% |Канамицин | |87,5% |Гентамицин | |100% |Левоміцетин |.

Дані чутливості мікроорганізмів при ОА, 1998;2001 гг.

|Гемолит. Є. coli |Негемолит. Є. coli |P.aeruginosa |Антибіотик | |0% |0% | |Ампіцилін | |40% |0% | |Оксациллин | |0% |0% | |Карбеницилин | |88,8% |30% | |Цефалотин | |90% |50% | |Цефазолін | |50% | | |Цефтазидим | |90% |100% | |Мандол | |30% |0% | |Канамицин | |90% |50% |100% |Гентамицин | |99,8% |80% |100% |Амикацин | |0% |0% | |Линкомицин | |0% |0% | |Фузидин | |88,8% |80% | |Левоміцетин |.

Хоча чутливість до левомицетину досить високої, треба враховувати, що левоміцетин, надає токсично впливає на кровотворну систему, до апластической анемії, найчутливіші до препарату діти. [М.Д. Машковский, 1993 г.].

З наведених вище даних можна зробити висновок про що сталися серйозні зміни в чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів при ускладнених формах гострого апендициту від 1990;го по 2000 рр. Так, E. coli резистентна до ампициллину, карбенициллину, канамицину. Значно знизилася чутливість E. coli до гентамицину.

Під час проведення аналізу історій хвороб пацієнтів із ускладненими формами апендициту, виявлено такі тенденції щодо призначення антибактеріальної терапии.

Антибиотикопрофилактика (АБП) 2000 року проводилася 2 пацієнтам з використанням карбенициллина. Слід підкреслити, що з практично повної відсутності чутливості основних збудників захворювання до даному препарату, вище зазначена АБП вони мали сенсу. У 2001 року антибактеріальні препарати з метою отримали 10 пацієнтів (у 6 хворих із цієї групи застосовували цефазолін, у інші дітей або оксациллин (2 людина), або — карбенициллин).

Першим курсом антибактеріальної терапії здебільшого призначали такі препарати: |2000 рік |2001 рік | |Оксациллин |74,4% |42,3% |Цефазолін |70,7% |48,8% | |Гентамицин |92,3% | |Гентамицин |95,1% | | |Метроджил |61,5% | |Метроджил |75,6% | | |Карбенициллин |16,7% |Цефотаксим |19,5% |.

Як очевидно з таблиці, діти з ускладненими формами апендициту за досліджуваний період, майже всі отримували гентамицин (92,3% і 95,1% відповідно), на більш половини випадків застосовували метроджил.

2000 року основними антибіотиками, які призначали першим курсом антибактеріальної терапії були оксациллин (74,4%), карбенициллин (16,7%). Комбінацію препаратів з гентамицина, метроджила, оксациллина отримали 52,6% детей.

У 2001 року першим курсом застосовували цефазолін (70,7%) і цефатоксим (19,5%). Використання оксациллина скоротилося до 8,5%. Комбінацію гентамицина, метроджила, цефазоліну чи цефатаксима застосовували у 64,7% дітей. Терапія метронидазолом, цефалоспоринами 3-го покоління проводилася, переважно, при гангренозно-перфоративном апендициті з дифузійною чи розлитим гнійним перитонітом. У 4,8% випадків застосовувалися аминогликозиды III (нетилмицин, амикацин).

Другий курс антибактеріальної терапії проводився з урахуванням чутливості высеваемой микрофлоры.

2000 року о пів випадків застосовувався левомецитин (55,1%), причому 28,2% хворих отримали антибиотикотерапию за такою схеме:

1 курс: гентамицин + метроджил + оксациллин чи карбенициллин.

2 курс: левомецитин чи разом із пероральным застосуванням метронидазола.

Використання метронидазола другим курсом антибіотикотерапії у 2000;му року відзначено в 33,3% больных.

У 2001 року кількість застосування левомецитина зменшилася до 30,5%, а метронидазола збільшилася до 43,9%. Під час проведення другого курсу у 9,8% дітей використовували препарат із групи фторхинолонов (ципролет).

При достовірної стабілізації стану хворого здійснювали ступінчастий перехід до пероральному прийому препаратов.

При порівнянні застосування антибактеріальних препаратів у Московському відділенні гнійної хірургії за 2000;2001 рр. виявлено такі тенденції: — значне зменшення частки напівсинтетичних пенициллинов; - зменшення частки левомицетина на другому курсу терапії - це пов’язано з тим, що левомецитин, поруч із полимиксином, ампіциліном, пригнічує опсоно-фагоцитарную систему імунітету. Цефалоспорины і гентамицин индифференты стосовно опсоно-фагоцитаной системі [Єрофєєв В.В.,.

Лирцман І.В., 1999 р.]; - застосування антибиотико профілактики цефалоспоринов I — III і гентамицина; - застосування східчастої антибактеріальної терапії на другому курсу, що ні погіршує прогнозу зменшує моральні риси і матеріальні витрати під час виробництва ін'єкцій — зменшення тривалості застосування антибактеріальних препаратов.

2000 року середній ліжко-день при ускладненому апендициті становив 22,7 і 2001 року — 19,6.

Кількість ускладнень 2000 року (90 хворих) — 11, зокрема інфільтратів черевної порожнини — 7, абсцесів черевної порожнини — 2, продовжених перитонитов -2. Кількість ускладнень 2001 року (80 хворих) — 8, зокрема інфільтратів черевної порожнини — 5, абсцесів черевної порожнини — 1, продовжених перитонитов -2, причому у 2001 року подовжений перитоніт обумовлений в обох випадках спочатку зрадливої тактикою при першої операції. |Ускладнення |2000 рік |2001 рік | |Інфільтрати |7 |5 | |Абсцеси черевної |2 |1 | |порожнини | | | |Подовжений |2 |2 | |перитоніт | | | |Усього |11 |8 |.

Летальних фіналів при гострому апендициті в клініці дитячої хірургії ИГМА немає у протягом 9 лет.

Выводы:

Проведені засвідчили: Найчастіше ускладнений апендицит зустрічається в дітей віком чоловічої статі., більшу частину хворих на ускладненими формами гострого апендициту становлять міські діти Безумовним лідером в етіології ускладнених форм апендициту є E. coli Чутливість E. coli до антибактеріальних препаратів зазнала серйозні зміни: відзначено резистентність до ампициллину, карбенициллину, оксациллину, канамицину, зберігається хороша чутливість до цефалоспоринам I — IV і аминогликозидам II — III. Адекватна антибактеріальна терапія, поруч із хірургічним лікуванням і інтенсивної терапією, дозволяє скоротити тривалість перебування хворого в стаціонарі і применшити кількість осложнений.

Практичні рекомендации.

1. Для антибактеріальної терапії ускладнених форм гострого апендициту застосовувати цефалоспорины I — III і аминогликозиды II — III.

2. Антибиотикопрофилактику проводити попри всі операціях щодо гострого апендициту цефалоспоринами I — III.

3. Для другого курсу антибактеріальної терапії використовувати метронидазол, ципролет як східчастої терапии.

4. При розлитих і спільних гнійних аппендикулярных перитонитах застосовувати цефалоспорины III — IV разом із аминогликозидами і метронидазолом.

5. За сучасних умов клініка повинен мати «банк» антибіотиків, до складу якого: пенициллины (зокрема — Уназин, Тазоцин), цефалоспорины (зокрема — Мандол, Клафоран, Фортум, Цефобид,.

Роцефин, Кейтен); карбапенемы (Меронем); аминогликозиды (тобрамицин, амикацин, нетромицин); линкосамиды (клиндамицин); фторхинолоны.

(офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) і протигрибкові препарати (флюконазол, амфотерицин).

Список використаної литературы Н.В. Бєлобородова. Сучасні економічні режими антибіотикотерапії в педіатрії і дитячої хірургії. Інформаційне лист. Москва, 2000 рік. Н.В. Бєлобородова. Оптимізація антибактеріальної терапії в педіатрії: сучасні тенденції.// Російський медичний журнал-1996.-т. 5. В. А. Бушмелев, Н. В. Александрова, В. М. Лютин. Антибактеріальна терапія гнійної хірургічної інфекції і раневых ускладнень в дітей віком. Інформаційне лист. Іжевськ, 1998 год.

Е.Б. Гельфанд. Абдомінальне сепсис при перитоніті: клінічна характеристика і ефективність антибіотикотерапії. // Автореферат дисс. канд. мед. наук, Москва, 1999 рік. Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, В.Є. Гиткович. Абдомінальне сепсис. Сучасний погляд на нестареющую проблему. Стратегія і тактика лікування. Частина 2 // Вісник інтенсивної терапії, 1997 рік. Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Е. Б. Гельфанд. Антибактеріальна терапія абдоминального сепсису. Вісник інтенсивної терапії, 1998 рік. Збірник «Антибактеріальна терапія». С. Я. Долецкий, В.Є. Щитинин, А. В. Артапова. Ускладнений апендицит в дітей віком. — Л.: Медицина, 1982. — 192 з. Ю.Ф. Ісаков, Э. А. Степанов, А. Ф. Дронов. Гострий апендицит у дитячому віці /АМН СРСР. — М.: Медицина, 1980, 192 з. Ю.Ф. Ісаков, Н.В. Бєлобородова. Алгоритми антибактеріальної терапії важких інфекцій. Інформаційне лист. Москва, 2000 рік. М. Д. Машковский. «Лікарські кошти», М., 1993 рік, тт.1,2. Н. В. Маркова, В.І. Калиничева. Педіатрична фармакологія. //Москва, «Медицина"-1987 рік. П.І. Миронов. Діагностика й інтенсивна терапія сепсису в дітей віком. Навчальне посібник для лікарів. Уфа, 2000 год. Л. Б. Новокрещенов, О. Н. Андрущенко. Особливості лікування хірургічного сепсису і гнойно-резорбтивной лихоманки в дітей віком. // Клінічна хірургія.- 1983 рік, № 6. Анатомія людини: у двох томах. Під ред. М. Р. Сапина — 2-ге вид., перераб. і доп. — М.: Медицина, 1993 А. М. Светухин. Хірургічний сепсис: клініка, діагностика, лікування. // Клінічна фармакологія, 2, 1999 рік. К. С. Страчунский, С. В. Сидоренко. Антибіотики і хіміотерапія. 1999 рік, 44(11). Я Б. Юдін, Ю. Д. Прокопенко, К. К. Федоров, Т. А. Габинская. Гострий апендицит в дітей віком — М.: Медицина, 1998. — 256 з. В.П. Яковлєв, А. М. Светухин, А.А. Звягін. Антимікробну хіміотерапія хворих на гнойно-септическими захворюваннями у Московському відділенні інтенсивної терапії. Хірургія, 10,1999 рік. Матеріали й статті з internet internet і internet ———————————- [pic].

[pic].

[pic].