Аритмії серця

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Имп/мин), вважаються прискореними. Экстрасистолы — передчасні електричні скорочення (імпульси) можуть бути одиночними і парними, які джерело — розміщеним у предсердиях, желудочках, атри-овентрикулярном (АВ) поєднанні. Экстрасистолия, що виходить вже з джерела, називається монотопной, у своїй электрокардиографические комплекси однакові. Политоп-ная экстрасистолия має різні джерела та неоднакові… Читати ще >

Аритмії серця (реферат, курсова, диплом, контрольна)

РІЗНОВИДУ АРИТМІЙ ТА ЇХНІ КЛІНІЧНА ЗНАЧИМОСТЬ.

Эктопические імпульси постають за межами зони їх природного освіти — синусового вузла. 3 і більше імпульсів (электрокардиографических комплексу), такі друг за ще й що йдуть від одного джерела, називаються эктопическим ритмом. Такі ритми, що проходять із вищої частотою, ніж нормальний синусовый ритм, але з перевищує 100 імпульсів в минуту.

(имп/мин), вважаються прискореними. Экстрасистолы — передчасні електричні скорочення (імпульси) можуть бути одиночними і парними, які джерело — розміщеним у предсердиях, желудочках, атри-овентрикулярном (АВ) поєднанні. Экстрасистолия, що виходить вже з джерела, називається монотопной, у своїй электрокардиографические комплекси однакові. Политоп-ная экстрасистолия має різні джерела та неоднакові электрокардиографические комплекси. Рідкісні одиночні экстрасистолы можуть протікати бессимп-томно чи з маловыраженными симптомами. Не впливають для здоров’я, не загрожують життя. Асистолия — відсутність електричної активності серця або його камер (передсердь, шлуночків). Брадикардия — урежение ритму серця менш 50−40 ударів на хвилину (уд/мин). Тахікардія — ритм серця (щонайменше 3 імпульсів, що виходять з одного джерела) із частотою, перевищує 100 уд/мин. Синдром передчасного порушення шлуночків характеризується нападами тахікардії, що інколи супроводжуються гипотензией і навіть обморочными синкопальны-ми станами. Зазвичай де вони є небезпечними життю, але тяжкість клінічних проявів вимагає ефективного лікування. Тріпотіння — ритмічна електрична импульсация передсердь чи шлуночків (желудочковая тахікардія) із частотою більш 250 имп/мин. При тріпотінні передсердь одному з відведення ЕКГ відсутня изоэлектрическая лінія між послідовними електричними відхиленнями передсердь, що є може тріпотіння. Вирізняють 2 типу тріпотіння передсердь: 1-ї, при якому частота менш 340 имп/мин, і 2-ї - із частотою 340 і більше имп/мин. Пароксизмальная желудочковая тахікардія з чіткими важкими клінічними симптомами і дуже несприятливим прогнозом виникає грунті серйозних поразок міокарда та часто перетворюється на фибрилляцию шлуночків, що й стає безпосереднім механізмом раптової смерті. Фибрилляция — часта (більш 300 имп/мин) неритмичная дезорганізована електрична активність передсердь чи шлуночків. При фибрилляции шлуночків ЕКГ характеризується хвилями, різними по крутизні, амплітудою і тривалості. Фибрилляцию передсердь називають також мерцательной аритмією. Блокада серця — уповільнення чи переривання проведення імпульсів у кожному відділі проводить системи серця. Блокада І ступеня — уповільнення проходження імпульсів, але не матимуть їх переривання, II ступеня — періодичне переривання проведення, III ступеня — повне переривання проведення електричних імпульсів, зокрема, від передсердя до желудочкам. Залежно від місця освіти електричних імпульсів все аритмії ділять на 2 великі групи; як анатомічної кордону використовується біфуркація пучка Гиса. Наджелудочковые (суправентрикулярные), джерела яких можуть розташовуватися в предсердиях, АВ вузлі чи загальному стовбурі пучка Гиса. Це экстрасистолы, тріпотіння і мерехтіння передсердь, синусовые, предсердные чи АВ тахікардії. Желудочковые. у яких эктопические імпульси формуються в ніжках і розгалуженнях пучка Гиса, волокнах Пуркинье, міокарді шлуночків (экстрасистолы, желудочковая тахікардія, фибрилляция шлуночків). Тахікардії (тахиаритмии) по клінічного перебігу може бути пароксизмальными і непароксизмальными. Пароксизмальные виявляються раптовими нападами (пароксизмами) аритмії, мають чітке початок і поклала край й довготривалі періоди нормального ритму. При непароксизмальных видах синусовый ритм або немає (стала чи хронічна форма), або тахікардія переривається однією або кількома синусовыми скороченнями з наступним відновленням (безупинно рецидивирующая форма). ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Нормальний ритм серця забезпечується повторюваними послідовними циклічними змінами трансмембранного потенціалу клітин міокарда, в основі якої лежить рух електролітів. Виникнення аритмій пов’язано з порушенням механізму електричної активності цих клітин. Потенціал дії формується фазовыми змінами електричних процесів на мембранах клітин. Вони локалізуються 2 основні види активності. Один уражає клітин синусового і АВ вузла, інший — системі Гиса — Пуркинье, міокарда передсердь і шлуночків. Існують 5 фаз потенціалу дії: деполяризации (0), реполяризации (1, 2,3) і спонтанної диастолической (повільної) деполяризации (4). Фаза 0 виникає під час досягнення трансмембранным потенціалом порогового значення. Це може випливати з зростання його величини в фазу спонтанної диастолической деполяризации, що вирізняло синусового вузла. Іншим який ініціює чинником служить рух хвилі потенціалів дії сусідніх клітин. У цьому з їхньої мембранах відкриваються натрієві канали, що зумовлює швидкому току іонів натрію всередину клітини. Цей процес, що триває кілька мілісекунд («швидкий відповідь »), уражає клітин системи Гиса — Пуркинье, міокарда передсердь і шлуночків. У деполяризации мембран бере участь також повільний вхідний кальцієвий струм. У клітинах синусового і АВ вузла натрієві канали нечисленні чи відсутні, що робить деполяризация у тих структурах практично повністю обус ловлена повільним що входить кальциевым струмом («повільний відповідь »). Фаза 1, чи швидка реполяризация, обумовлена инактива-цией натрієвих каналів вхідними за натрієм струмом іонами хлору головним чином активацією виходу калію з клітин. Фаза 2, чи плато реполяризации, формується взаимоуравновешивающимися струмами: повільним входом іонів кальцію і натрію у клітину і виходом із клітини іонів калію. Інактивація повільних вхідних струмів кальцію і натрію при посиленні виходу калію реалізується у вигляді швидкої фази 3, завершальній реполяризацию і возвращающей трансмембранный потенціал до початкової негативною величині спокою. У завершення натрій і кальцій активно «перекачуються «з клітки за іони калію. Автоматизм (пейсмекерная активність) — унікальне властивість різних клітин серця. У нормі він у найбільшою мірою проявляється у синусовом вузлі (домінуючий водій ритму серця), меншою — в АВ поєднанні, у системі ГисаПуркинье, у деяких відділах передсердь, а також митраль-ного і трикуспидального клапанів. У основі цього явища лежить поступове наростання потужності потенціалу спокою в диастолу (фаза 4), який за досягненні порогового рівня ініціює потенціал дії, здатний своєю чергою поширюватися на сусідні клітини. Процес спонтанної диастолической деполяризации формується повільними струмами: які виходять калиевым і вхідними натриевым і кальциевым іонами. Збуджуваність — інша найважливіша особливість клітин серця. Вона забезпечує рух хвилі деполяризации, яка розпочинається о нормі в синусовом вузлі і що розпросторюється далі за предсердиям, АВ вузлу, системі Гиса — Пуркинье до міокарду шлуночків. Причому, від початку деполяризации протягом більшу частину реполяризации збуджуваність відсутня. Цей тимчасової інтервал, наступний за фазою Про, протягом якого то, можливо задіяний інший потенціал, здатний до поширення інші клітини, позначається як ефективний рефракторный період. З электрофизиологической погляду зміни ритму серця розділені на 2 великі групи: 1-ша — порушення освіти електричних імпульсів і 2-га — порушення проведення. Можливе також застосування обох. Освіта імпульсів порушується через посилення нормального автоматизму, то є підвищення автоматичної активності пейсмейкерных клітин синусового вузла і вторинних водіїв ритму серця (в предсердиях, АВ поєднанні, системі Гиса — Пуркинье). Автоматизм стає патологічним, розвивається так звана триггерная активність — серія електричних відповідей, здатних поширюватися на сусідні клітини. Клінічні прояви патологічного автоматизму: неадекватна синусовая тахікардія, деякі предсердные тахікардії, прискорені идиовентрикулярные ритми. Патологічний автоматизм обумовлює більшість желудочковых тахикардий, що виникають у гострому періоді інфаркту міокарда. Триггерная активність може виявлятися полиморфной желудочковой тахикардией типу «пірует ». Пізні постдеполяризации і з ними аритмії виникають при надмірному вплив серце катехоламінів, при ішемії міокарда, коронарної реперфузии, дигиталисной інтоксикації. Порушення проведення імпульсів призводить до важким брадикардиям і асистолии. Феномен повторного входу хвилі порушення (re-entry)лежит основу більшості аритмій. Re-entry виникає при 3 умовах: • існуванні 2 анатомічних чи функціональних шляхів проведення імпульсів, що мають спільну початкову і кінцеву точки;

• наявності односторонньої блокади шляху проведення імпульсів у одному з 2 участков;

• уповільнення швидкості проведення імпульсів по замкнутої ланцюга. Відомі типові види замкнутих ланцюгів проведення анатомічних структурах. У хворих на синдромом Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW) ця ланцюг складається з передсердь, АВ з'єднання та пучка Гиса, шлуночків та будівництво додаткового пучка між желудочками і предсердиями. У пацієнтів із деякими видами желудочковых аритмій ланцюг re-entry включає у собі ніжки пучка Гиса у сфері загального проксимального з'єднання заліза і загальне дистальное з'єднання в міокарді шлуночків. При тріпотінні передсердь в ряді хворих замкнута ланцюг проведення імпульсів створюється круговими миофибриллами навколо отвори тристулкового клапана. Існують варіанти re-entry в функціональних структурах. Варіант «ведучого циклу «(характерний мерехтіння передсердь): порушення циркулює навколо центрального ділянки, що у стані рефрактерности через постійне потоку імпульсів зусебіч замкнутої ланцюга. Довжина короткого шляху «ведучого циклу «їх може становити 6−8 мм, а замкнута частина поширює порушення в частково рефракторных тканинах, що зумовлює відсутності возбудимого проміжку. Цей вид re-entry може змінювати розміри, форму і локалізацію. Анізотропне re-entry зумовлено анізотропією міокарда, де швидкість поширення імпульсів вздовж — близько 0,5 м/с, а впоперек — удесятеро менше. Такий тип re-entry відповідальна за виникнення желудочковых аритмій в подострой фазі інфаркту міокарда. Феномен re-entry є основою більшості пароксизмальных тахикардий. Повторюваність цього явища можлива у разі, якщо час просування імпульсу по ланцюга re-entry (цикл) більше тривалості рефракторных періодів усіх ланок бюджету. Механізм повторного входу може бути як стимулирован, і перерваний передчасними імпульсами, роль що у умовах діагностичних досліджень виконують електричні імпульси, що використовують у ролі найважливішого діагностичного ознаки. Спонтанний розвиток re-entry нерідко ініціюється экстрасистолами. Фибрилляция передсердь чи шлуночків є рух багатьох хвиль порушення за випадковим шляху. Фронти цих хвиль постійно наштовхуються до дільниць частково чи цілком рефрактерной, тобто несприйнятливою до порушення тканини, та напрями їх руху диктуються наявністю збудливої тканини. Стійкість фибрил-ляции залежить від критичного кількості одночасно рухомих хвиль. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЗАСОБИ |Класифікація препаратів | |по У. Вилсону в модифікації Д. Харрисона |.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою