Острый інфаркт міокарда: достационарное і стаціонарне лечение

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Острый інфаркт міокарда: достационарное і стаціонарне лечение (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Робоча група з лікуванню інфаркту миокарда.

Європейського суспільства кардиологов.

Гострий інфаркт міокарда: достационарное і стаціонарне лечение.

ТЮМЕНЬ 1997.

ОПИСАНИЕ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

Збір анамнезу при гострому інфаркті міокарда буває утруднений за низкою причин: стала вельми поширеною інфаркту зі слабовыраженными симптомами, частота смертей від гострої коронарної недостатності поза лікарні і варіювання способів діагностики. У працях, проведених членами Товариства, констатувалося, що «загальний летальний кінець при гострих серцевих нападах першого місяця становить близько 50%, серед цих смертей половина трапляється за перші 2 години. Така висока смертність злегка зменшилася за останні 30 років. За контрастом із смертністю поза лікарні спостерігається значно знизився рівень летальності серед тих, хто лікувався у лікарні. До створення відділень інтенсивної терапії для хворих на гострої коронарної недостатністю 1960;х, смертність в стаціонарі, загалом, становила близько 25−30% І. Огляд робіт з смертності в дотромболитическую еру показав, що сьогодні середня смертність у середині 1980;х років становила 18%. Загальна смертність протягом місяця, відтоді, знизилася, але ще залишається високої, попри широке використання тромболитических препаратів і аспірину. Так було в недавньому дослідженні MONICA (моніторинг та напрямів і визначальних чинників серцево-судинних захворювань) п’яти у містах смертність за 28 днів становила 13−27%. За інших роботах повідомляється про місячної смертності не більше 10−20%. Чимало років тому було встановлено, що окремі ознаки є провісниками смерті пацієнтів, доставлених до лікарні з інфарктом міокарда І. Головні серед яких є вік, попередні захворювання (діабет, перенесений інфаркт), широту інфаркту, включаючи його місце розташування (передній чи нижній), низька вихідне кров’яний тиск, наявність застою у малих колі кровообігу і розповсюдження ішемії, виявленої на электрокардиограмме щодо зниження і/або підвищенню ST. Ці чинники залишаються дієвими і сегодня.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ.

Тоді як початкова турбота терапевтів залежить від запобігання летального результату, робота тих, хто доглядає за жертвами інфаркту міокарда заглиблена у зниження до мінімуму дискомфорту і нездужання пацієнтів, і навіть на обмеження поширення ушкодження міокарда. Для зручності курс лікування то, можливо розділений втричі фази: (1) Невідкладна допомогу, коли основні зусилля спрямовані на зниження біль і запобігання чи лікування серця. (2) Раннє лікування, під час яких основну увагу спрямоване на проведення реперфузионной терапії із метою обмеження зони інфаркту, а також лікування що виникли ускладнень як недостатності насосної функції серця, шоку, і небезпечні життя аритмій. (3) Наступне лікування, спрямоване на запобігання наступаючих зазвичай пізніше ускладнень, а основну увагу приділяється попередження виникнення нового інфаркту й смерті. Ці фази можуть відповідати достационарному лікуванню, лікуванню у Московському відділенні інтенсивної терапії для хворих на гострої коронарної недостатністю (блок інтенсивної терапії) і перебування в палаті після блоку інтенсивної терапії, однак вони можуть значною мірою переплітатися, отже розпочате розподіл на категорії є искусственным.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

ПОЧАТКОВИЙ ДИАГНОЗ.

Спочатку слід поставити робочий діагноз інфаркту міокарда. Звичайно полягає в наявності сильної біль у грудної області, триваючої 15 і більш хвилин, некупирующейся нітрогліцерином. Проте, біль може бути не дуже сильної, особливо в осіб похилого віку; інші ознаки, такі як задишка, запаморочення чи непритомність поширені. Важливими критеріями є попередня ішемічна, хвороба серця, і навіть іррадіація біль у шию, нижню щелепу чи ліву руку. Немає індивідуальних фізичних ознак для діагностики інфаркту міокарда, але в більшості пацієнтів виражена активація вегетативної нервової системи (блідість, потовиділення), і навіть або гипотензия, або знижене пульсовое артеріальний тиск. Симптоми можуть також вмикати аритмію, брадикардию чи тахикардию, 3 тон серця й базальні хрипи. Електрокардіограму слід зняти якомога швидше. Навіть під час ранній стадії ЕКГ дуже рідко буває нормальної. Проте, у години ЕКГ часто неясна і навіть за підтвердженому інфаркті може показати класичні ознаки підвищення ST і чекає появи зубців Q. слід зробити повторні записи ЕКГ і з можливості, порівняти їх з зробленими раніше. Моніторування ЕКГ слід розпочати якомога швидше в усіх хворих щоб виявити загрожують життю аритмій. Якщо діагноз перебуває під сумнівом, важливо провести швидкий тест маркерів сироватки крові. У складних випадках може допомогти ехокардіографія і ангиография.

КУПИРОВАНИЕ БОЛЮ, ЗАДИШКИ І СТРАХА.

Купірування болю має першочергового значення з суто людських міркувань, тому, що біль супроводжується симпатическим порушенням, що викликає звуження кровоносних судин та підсилюють роботу серця. І тут внутрисосудистые наркотичні препарати — морфін чи, там, де є можливість, диаморфин — є поширеними анальгетиками; внутримышечных ін'єкцій слід уникати. Можливо знадобляться повторні дози. Побічні ефекти полягають у появу нудоти і блювоти, гипотензии з брадикардией, соціальній та пригніченні дихання. Противорвотные кошти можуть призначатися разом з наркотиками. Гипотензия і брадикардия зазвичай чутливі до атропіну, а гноблення дихання до налоксону, якого завжди має бути, у достатку в лікарні. Якщо наркотики не знижують біль після кількаразового застосування, в цьому дуже ефективні внутрішньовенні бета-блокаторы чи нітрати. У розпорядженні парамедиков є обмежений вибір які викликають звикання наркотиків, використання варіює за кордоном. Кисень призначається спеціально тим, хто має спостерігається задишка, є ознаки серцевої недостатності чи шок. Страх — природна реакція на біль, і обставини, оточуючі серцевий напад. Заспокоювання хворих і тих, які перебувають поруч, має важливого значення. Якщо хворий стає надзвичайно неспокійним, можна призначити транквілізатор, але найчастіше наркотичних коштів цілком достаточно.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА.

Основи життєзабезпечення Тим, хто навчений або має відповідної апаратури з метою кваліфікованої медичної допомоги, слід почати виконувати основні правила забезпечення життя, рекомендовані Європейською Радою по реанимации.

Прогрессивная технологія життєзабезпечення Навчені парамедики та інші професіонали повинні надати якісну допомогу у відповідність до рекомендаціями Європейської ради по реанимации.

РАННИЙ ЕТАП ЛЕЧЕНИЯ.

ВОССТАВЛЕНИЕ І ПІДТРИМКУ ПРОХІДНОСТІ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ.

Хворим з клінічними проявами інфаркту міокарда та підвищенням ST чи блокадою пучка Гиса слід провести рання реперфузия.

Тромболитическое лікування Доказ корисності. Більше 100 000 хворих входили у складі груп для дослідження застосування тромболитических засобів і порівняльного вивчення однієї стратегії лікування тромболитиками з іншого. Доведено з усією очевидністю користь від уведення хворим тромболитических коштів протягом 12 годин із моменту появи симптомів інфаркту. З 1000 хворих, кому відомі в протягом 6 годин із моменту появи і підвищення ST чи наявності блокади пучка Гиса запровадили тромболитики. було врятовано, приблизно, 30 людина; з тих, хто здобув лікування проміжку від 7 до 12 годин, було врятовано 20 осіб у 1000 хворих. Не є переконливих доказів корисності лікування з початком 12 годин для всієї групи загалом. Робота, проведена ISIS-2, показала важливість додаткового застосування аспірину, що допомогло врятувати, приблизно, 50 життів на 1000 хворих, отримали лікування. Простежується сталість позитивного впливу як із порівнянні груп попередньо стратифицированных хворих, і під час аналізу даних, отриманих всередині підгруп. Найбільший, абсолютний позитивного результату спостерігається серед пацієнтів із групи найбільшого ризику, навіть тоді як пропорційному вираженні результат то, можливо однаковим. Так, більше життів рятується для 1000 хворих із групи з підвищеним ризиком; наприклад, тих, вік яких перевищує- 65 років. тих, хто має систолічний тиск 180 mm Hg).

Лазерна терапія сітківки, проведена недавно Способы застосування Таблиця 1.

Схема застосування тромболитических коштів при інфаркті миокарда.

В даної таблиці наведено найуживаніші схеми печения тромболитиками. Інші схеми й побудувати нові кошти може мати переваги над даними схемами, але можливі переваги було на роботах. * Дозування контролюється визначенням, А ЧТВ. ** У окремих державах не ліцензовано як препарату, застосовуваного на лікування інфаркту міокарда. N.B. Аспірин слід давати всім пацієнтам без противопоказаний.

Повторное призначення тромболитических коштів. Якщо є підтвердження повторної окклюзии чи рецидиву інфаркту з підвищення ST чи блокадою пучка Гиса, слід призначити подальшу тромболитическую терапію чи розглянути питання пластичної операції у посудинах. Стрептокиназу і анистреплазу не можна призначати з проміжком в розмірі 5 днів і мінімум через 2 року після початкового лікування будьяким зі зазначених препаратів. Антитіла до стрептокиназе зберігають стійкість мінімум 2 року в рівні, достатньому для порушення активності препарату. Через війну прийому альтеплазы (t-PA) і урокиназы антитіла не вырабатываются.

Дополнительные антитромботические і антитромбоцитарні лікувальні .заходи. Незалежна додаткова користь аспірину описувалася раніше. Але не зовсім ясно, діє чи аспірин, посилюючи тромболізіс, запобігаючи повторну окклюзию, чи обмежуючи вплив активації тромбоцитів на микроциркуляцию. У працях, присвячених пізньої реокклюзии, аспірин виявився ефективнішим при профілактиці рецидивирующего течії захворювання, ніж у підтримці прохідності судин. Початкова доза 150−160 мг перорально, та був така сама доза дається щодня. Гепарин широко застосовується після тромболизиса, особливо разом із активатором плазминогена. Гепарин не покращує негайно фибринолиз, проте з’ясувалося, що прохідність судин зростає у годинник чи дні, такі за тромболитической терапією активатором плазминогена, краще всього при внутрішньовенному запровадження гепарину. різниця у прохідності не спостерігалася у пацієнтів, які взяли або підшкірно, або внутрішньовенно гепарин і стрептокиназу. Пролонгована внутрішньовенне призначення гепарину не перешкоджає реокклюзии після підтвердження з по міццю ангіографії успішного коронарного тромболизиса, як і і внутрішньовенно (запровадження гепарину, на яких приймається кумадин. Вливання гепарину після терапії активатором плазминогена можна скасувати з початком 24−48 годин. Переважно проводити моніторинг лікування гепарином; значення АЧТВ понад 9С секунд якої із незаперечним ризиком виникнення церебрального кровотечі. У випробуваннях ISIS-3 запроваджуваний підшкірно гепарин (12 500 Ед. 2 десь у день) не надавав впливу смертність при поєднанні з аспірином і стрептокиназой, дьютеплазой чи анистреплазой.

Чрескожная транслюминальная коронарна ангиопластика (ЧТКА). Роль коронарної ангиопластики протягом годин розвитку інфаркту міокарда можна розділити на первинну ангіопластику, ангіопластику, сполучений з лікуванням тромболитическими коштами Німеччини та «рятівну «(«rescue ») ангіопластику після невдалого лікування тромболитиками.

Первичная ангиопластика. Так називається ангиопластика без попередньої чи супутньої тромболитической терапії, і застосовується у разі швидкого доступу (< 1 годину) до лабораторії катетеризації. Цей прийом вимагає досвідченої команди, що включає як хирургов-кардиологов, але й досвідченого допоміжного персоналу. Це означає, що тільки лікарні з налагодженою хірургічної кардіологічної програмою можуть здійснювати ангіопластику, як звичайну додаткову форму лікування хворих, вчинили з симптомами і ознаками гострого інфаркту міокарда. Для хворих, що надійшли до лікарню, не яка має дома таким устаткуванням, слід здійснити ретельне індивідуальне визначення імовірною допомогу застосування ангиопластики щодо ризику і відстрочки лікування зв’язки Польщі з транспортуванням хворого на найближчу лабораторію катетеризації. Її можна залишати тим пацієнтів, котрим буде висока користь від реперфузии, а ризик від лікування тромболитическими засобами великий. Первинна ангиопластика ефективна забезпечивши і підтримці коронарної прохідності і уникнення небезпеки виникнення кровотеч внаслідок тромболизиса. Рандомизированные клінічних досліджень, котрі порівнюють первинну ангіопластику з лікуванням тромболитическими засобами, продемонстрували ефективніше відновлення прохідності, кращу желудочковую діяльність й тенденцію на краще клінічного результату. Ангиопластика може грати особливу роль під час лікування шоку. Хворі з протипоказаннями до тромболитическому лікуванню мають більш високу захворюваність й дитяча смертність ніж, яким вона не протипоказано. Первинна ангиопластика може бути успішно більшості таких пацієнтів, проте досвід досі обмежений, а ефективність яких і безпеку проведення операції поза основних центрів то, можливо знижена проти показаними у дослідних дослідженнях даними. Необхідно розширити рамки проведених исследований.

Таблица 2. Спектр гемодинамических станів при інфаркті миокарда.

Ангиопластика разом із тромболітичним лікуванням. Ангиопластика, здійснена як лікувальної тактики, наступна відразу за тромболитической терапією з єдиною метою посилити реперфузию чи знизити небезпека повторної окклюзии, підтвердила свою неспроможність у низці дослідженнях, продемонстрованих тенденцію до підвищення небезпеки ускладнень і смерть. Отже, рутинне застосування ЧТКА після тромболизиса може бути рекомендовано.

«Спасительная» ангиопластика. Нині єдиним виключення з цієї спільної правила є «рятівна «ангиопластика, яка окреслюється ангиопластика, здійснена на коронарної артерії, яка залишається окклюзированной, попри тромболитическую терапію. Обмежений досвід, отриманий із двох вибіркових досліджень, говорить про її клінічної користь, якщо прохідність инфаркт-связанной артерії може бути відновлено шляхом ангиопластики. Хоча успіх під час використання ангиопластики високий, невирішена проблема залежить від неможливості реалізувати неінвазивні способи відновлення проходимости.

ОПЕРАЦІЯ ШУНТУВАННЯ КОРОНАРНОЇ АРТЕРІЇ (АКШ) .

Операція шунтування коронарної артерії займає незначне місце при лікуванні гострої фази інфаркту міокарда. Вона може, тим щонайменше, бути призначена, а то й принесла успіху ЧТКА, якщо виникає несподівана оклюзія коронарної артерії під час катетеризації, якщо ЧТКА не можна здійснити чи поєднані із операцією приводу дефекту межжелудочковой перегородки чи регургитации крові при недостатності мітрального клапана через порушення функції сосочковых м’язів і розриву. Недостатність сократительной функції серця й шок. Різні гемодинамические стану, які можуть виникнути при інфаркті міокарда, наведені у Таблиці 2.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Недостатність лівого желудочка під час гострої фази інфаркту міокард; узгоджується з несприятливим короткотерміновим і віддаленим прогнозами. Клінічні ознаки — задишка, Ш тон і легеневі хрипи, спочатку базальні, але можуть поширитися і обидва легеневих поля. Проте, яскраво виражений застій у легенях може відзначати і аускультативних ознак — Повторна аускультація серця й легенів повинно бути в усіх хворих на ранній період інфаркту міокарда з іншими параметрами життєво важливих функцій. Звичайні виміру включають моніторування виявлення аритмій, перевірку электролитных порушень сну і виміру, необхідних діагностики супутніх станів, як-от дисфункція клапана чи захворювання легких. Застій у легенях може бути встановлений з допомогою рентгенографії грудної клітини. Ехокардіографія важлива визначенні функції желудочка і регургитации крові при недостатності мітрального клапани й дефекту межжелудочковой перегородки, які можна відповідальні за слабку роботу серця. У окремих випадках коронарна ангіографія може дати додаткову інформацію терапевтичного значення. Ступінь серцевої недостатності можна проклассифицировать по Киллипу: клас 1: немає хрипів і III тону; клас 2: хрипи менш 50% площі легень або наявність III тону; до ласе 3: хрипи понад 50 відсотків% легеневої площі; клас 4: шок.

Слабая і помірна серцева недостатність. Слід відразу ж потрапляє дати кисень з допомогою маски чи интраназально, але потрібно обережність за наявності хронічні захворювання легких. Слабка ступінь недостатності часто швидко купируется диуретиками, такими як фуросемид 10−40 мг, повільно запроваджуваний внутрішньовенно, за необхідності повторюють з інтервалом 1−4 години. Якщо ж стан не поліпшилося, призначають внутрішньовенно нітрогліцерин чи орально нітрати. Дозу слід титровать з моніторингу кров’яного тиску щоб уникнути гипотензии. Початок терапії інгібіторами ангиотензинпревращающего ферменту (АПФ) у протягом наступних 24−48 годин за відсутності гипотензии чи ниркової недостаточности.

Тяжелая ступінь серцевої недостатності. Слід дати кисень і започаткувати курс терапії диуретиками, описане вище. Поки що в хворого немає гипотензии, слід надати внутрішньовенно нітрогліцерин, починаючи з 0,25 (g. kg -1 на хвилину, збільшуючи дозу щоп’ять хвилин до того часу, поки кров’яний тиск не знизиться на 15 rnmHg чи систолічний артеріальний тиск знизиться до 90 mm Hg. Слід перейматися виміру тиску в легеневої артерії, тиску «заклинювання «і хвилинному обсягу серця з допомогою рухомого катетера-баллона з досягнення тиску «заклинювання «тиску менш 20 mmHg і серцевого індексу вище 2 л. хв. Инотропные кошти може мати значення за наявності гипотензии. Якщо є симптоми ниркової гипоперфузии, рекомендується допамин внутрішньовенно в дозі 2,5−5,0 (g. kg -1. min -1. Якщо застій у легенях домінує, краще дати добутамин в дозі 2,5(g. kg -1. min -1, що можна поступово підвищувати з інтервалами 5−10 хвилин до 10 (g. kg -1. min -1 чи до того часу, доки поліпшиться гемодинаміка. Терапія інгібіторами АПФ і фосфодіестерази також може бути розглянута. Слід перевірити газовий склад крові. Можливо показано створення тривалого позитивного тиску в дихальних шляхах, якщо тиск кисню неспроможна підтримуватися вище 60 mmHg, попри 100% кисень, подаваний 8−10 л. хв -1 з допомогою маски і одержувачів відповідного використання бронхолитических средств.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок реєструється при систолическом кров’яному тиску < 90 mmHg, поєднанням з ознаками погіршення кровообігу як периферичного звуження судин, низькому диурезе (< 20 мл. годину -1), і навіть порушенні свідомості. Діагноз кардиогенного шоку слід ставити тоді, коли виключаються інші можливість виникнення гипотензии такі, як олигемия, вазовагусные реакції, электролитные порушення, побічні ефекти від використання ліків чи аритмії. Звичайно супроводжується поразкою лівого желудочка, проте може статися при інфаркті правого желудочка. Слід перевірити функцію шлуночків з допомогою эхокардиографии, і навіть виміряти гемодинаміку з допомогою рухомого катетера-баллона. Тиск «заклинювання «легеневої артерії має досягти, по крайнього заходу, 15 mmHg при серцевому індексі > 2 л. хв -1 Можна дати знижені дози допаміну 2,5 (g. kg -1. min -1 для поліпшення функції нирок, і навіть слід передбачити додаткове призначення добутамина 5−10(g. kg -1. min -1. Хворі в кардиогенном шоку вважаються ацидотичными. Корекція ацидозу важлива, оскільки катехоламіни надають слабкий ефект у кислому середовищі. Термінова ЧТКА чи операція можуть знадобитися для порятунку життя хворого й слід передбачити у ранній стадії. Підтримує лікування з допомогою нагнетательного балона (контрпульсация) є важливим перехідним моментом до такого вмешательству.

РАЗРЫВ СЕРЦЯ І РЕГУРГІТАЦІЯ КРОВІ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. РОЗРИВ СТІНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ).

Ускладнення є у 1−3% всіх госпіталізованих хворих на гострим інфарктом міокарда. У тому числі 30−50% випадків відбувається у перші 24 часу й 80- 90% у перших 2 недели.

Острая форма. Вона характеризується колапсом з электромеханической дисоціацією, тобто. безупинної електричної активністю із утратою серцевого викиду і пульсу. Кілька хвилин настає смерть, хворий не реагує звичні заходи відновлення серцевого діяльності й дихання. Тільки окремих випадках вдається доставити пацієнта в операционную.

Подострая форма. Приблизно 25% випадків невеликі порції крові досягають порожнини перикарда та створюють прогресуючу гемодинамическую навантаження. Клінічна картина може імітувати повторний інфаркт, через поновлення болю й повторного підйому сегмента ST, проте частіше може бути раптове погіршення гемодинамики з тимчасової чи тривалої гипотензией. З’являються класичні симптоми тампонады серця, може бути підтверджено эхокардиографией. Слід зробити негайну операцію, незалежно від клінічного стану хворого, позаяк у більшості випадків далі йде гостра форма. Операція виконується по безшовної технології, описаної Падро та інших., при якої потрібно апарат штучного кровообращения.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ.

Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) утворюється майже фазу від початку інфаркту міокарда, частота появи становить 1−2% від кількості інфарктів. Без хірургічного втручання смертність протягом першого тижня становить 54%, а протягом першого року -92%. Діагноз, спочатку гаданий через сильного систолічного галасу зчинив на вигляді муркотання, супроводжуваного різким клінічним погіршенням, підтверджується эхокардиографией і/або виявленням надходження кисню у правий шлуночок. Мурлыкающий шум, тим щонайменше, може бути вельми гучним чи зовсім відсутні. Фармакологічне лікування сосудорасширяющими засобами, такі як нітрогліцерин внутрішньовенно, можуть дати деяке полегшення у разі, якщо ні кардиогенного шоку, але найефективнішим способом, які забезпечують допоміжне кровообіг під час підготовки до операції, є внутриаортальная балон контрпульсация. Операція єдиний шансом для виживання при великих постінфарктних дефектах МЖП з кардиогенным шоком. Початкова мета раннього проведення операції мати надійного закритті дефекту з техніки накладення «латки ». Слід провести передопераційну коронарну ангиографию за умови, що вона протипоказана по гемодинамическому стану або викликає невиправдану відстрочку операції. За необхідності роблять обходное шунтування. Провісниками неблагополучного результату операції є кардиогенный шок, заднє розташування дефекту, дисфункція правого желудочка, вік хворого й час відстрочки операції після розриву перегородки. Лікарняна смертність після операції оцінюється від 25 до 60%, а 95% выживших мають 1−2 функціональний клас хронічною серцевою недостатності по NYHA .

РЕГУРГИТАЦИЯ КРОВІ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Більшість випадків регургитации крові при недостатності мітрального клапана після інфаркту міокарда виражені помірковано, рефлюкс буває тимчасовим. Проте, у менша частина хворих виражена регургітація серйозним ускладненням, у якому потрібні інтенсивні методи лікування, якщо швидко поставлений діагноз і лікувати має бути розпочато хірургічне лікування. Частота виникнення помірковано важку й важкої форм регургитации становить близько чотирьох%, а смертність без хірургічного втручання велика: близько 24%. Зазвичай вона поєдналася зі значним звуженням як правої, і лівої облямовує коронарних артерій із поразкою нижнемедиальной папиллярной м’язи. Кардиогенный шок і набряк легких з важкою формою регургитации крові при недостатності мітрального клапана вимагає негайної операції. Розміщення насоса-баллона всередині аорти може подати допомогу у період підготовки. Коронарна ангіографія проводиться у разі, якщо дозволяє стан пацієнта. При застійної серцевої недостатності можна зробити первинну катетеризацию і реперфузию инфаркт-связанной артерії з допомогою тромболизиса чи ЧТКА. Заміна клапана є операцією вибору при дисфункції папиллярной м’язи і розриві, але, можливо розпочата лише у окремих випадках. Реваскуляризация показано при множинної обструкції основних судин. Аритмії і порушення провідності Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені у години інфаркту міокарда. У окремих випадках, як-от желудочковая тахікардія і фибрилляция шлуночків, вони загрожують життя хворого й вимагають негайної корекції. Проте, часто аритмії власними силами безпечні, але де вони є ознакою серйозних прихованих розладів, наприклад тривалої ішемії, вагусного перенапруги чи электролитных порушень, які прагнуть особливої уваги. Необхідність лікування та профілактики терміновість, переважно, залежить від гемодинамических наслідків розлади ритма.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ.

Желудочковые эктопические ритми. Желудочковые ритми майже завжди універсальні першого дня, часто присутній комплекс аритмій (різноманітні комплекси, короткочасні пробіжки желудочковой тахікардії чи феномен R-на-Т). Їх значимість як ознак фибрилляции шлуночків спірна; або желудочковая фибрилляция слід буде настільки швидким, що неможливо прийняти профілактичних заходів, або слід серйозних аритмій. Желудочковая пароксизмальная тахікардія. Короткі пробіжки желудочковой тахікардії можуть добре переноситися і вимагають лікування, проте він більше тривалі випадки можуть «викликати гипотензию й сердечну недостатність. Лідокаїн — про те ліки, яке вибирається під час першого чергу, проте, є договір трохи інших лікарських засобів, які також може стати ефективними. Зазвичай дається початкова доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутрішньовенно, половина цієї дози повторюється кожні 8−10 хвилин, сягаючи максимальної, що становить 4 мг. кг-1. За ній може слідувати внутрішньовенне вливання запобігання рецидиву. Электроимпульсная терапія показано, якщо гемодинамически значуща желудочковая тахікардія залишається стійкою. Важливо відрізнити справжню желудочковую тахикардию від прискореного идиовентрикулярного ритму, зазвичай нешкідливого наслідки реперфузии, при якому желудочковый ритм буває нижче 120 ударів. хв. Фибрилляция шлуночків. Якщо є дефибриллятор, слід провести дефибрилляцию. Якщо її природі немає, стоїть завдати різкий удару нижньої третини грудини. Ідіть рекомендаціям Європейського суспільства по реанімації (Рис. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ.

Мерцательная аритмія є ускладненням в 15−20% випадках інфаркту міокарда та часто узгоджується з серйозним ушкодженням лівого желудочка і серцевої недостатністю. Зазвичай вона самостійно купируется. У різних випадках вони можуть тривати від кількох основних годин за кілька хвилин, дуже часто з рецидивами. В багатьох випадках желудочковый ритм невідь що швидкий, аритмія добре переноситься, непотрібен лікування. У інших випадках швидкий ритм сприяє серцевої недостатності і вимагає негайного лікування. Дигоксин ефективний зниження ритму у багатьох випадках, проте амиодарон може виявитися більш ефективним припинення аритмії. Можна ще використовувати електроімпульсну терапію, та її слід проводити вибірково, лише тоді, якщо рецидиви частішають. Інші форми суправентрикулярных аритмій трапляються нечасто і звичайно самостійно купируются. Вони можуть реагувати при надавливании на каротидне синус. Можуть виявитися ефективними бета-блокаторы, якщо ніпротипоказань, проте верапамил категорично не рекомендується. Якщо аритмія погано переноситься, слід спробувати електроімпульсну терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ І БЛОКАДА СЕРДЦА.

Синусовая брадикардия часто є у перший годину, особливо в нижньому інфаркті міокарда. У окремих випадках у дії наркотичних коштів. Вона може супроводжуватися на важку форму гипотензии, у разі треба використовувати атропін внутрішньовенно, починаючи з 0,3−0,5 мг, повторюючи до запровадження загальної дози 1,5−2,0 мг. Пізніше, під час лікування інфаркту міокарда, вона є сприятливим ознакою і потребує лікування. Інколи вона, тим не менш, може поєднуватися з гипотензией. Якщо буде реакцію атропін, можна буде порадити короткочасну электрокардиостимуляцию.

Рис. 1. Рекомендації Європейського суспільства реанімації із лікування фибрилпяции желудочков.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ШЛУНОЧКІВ АБО ЖЕЛУДОЧКОВДЯ.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХІКАРДІЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА.

Прекардиальный удар

Дефібриляція 200 J (1).

Дефібриляція 200 J (2).

Дефібриляція 360 J (3).

Не допомогло: інтубація в/в доступ.

Адреналін 1 мг в/в.

10 серій серцево-легеневої реанімації з 5:1 компрессия/вентиляция.

Дефібриляція 360 J (4).

Дефібриляція 360 J (5).

Дефібриляція 360 J (6).

Інтервал між 3 і 4 дефибрилляциями ні бути > 2 минут.

Повторні запровадження адреналіну через кожні 2−3 хвилини. Повторні дії виробляють тривалий час, поки показано дефібриляція. Після 3-х кратних дій 3−6:

•засіб для ощелачивания рН крови.

•противоаритмическое средство.

Перша ступінь блокади серця вже не потребує лечении.

Вторая ступінь: тип I (Венкебах) АВ (атриовентрикулярной) блокади зазвичай узгоджується з нижнім інфарктом міокарда та рідко викликає побічні гемодинамические ефекти. Проте, якщо така сталося, спочатку потрібно дати атропін; якщо він допоміг, призначають электростимуляцию.

Вторая ступінь: тип II (Мобиц) і повна АВ блокада служать показаннями до запровадження електродів. Электростимуляцию слід зробити, якщо спостерігається уповільнена частота серцевих скорочень, що може викликати гипотензию чи серцеву недостатність. Якщо гемодинамическое порушення носить серйозний характер, слід передбачити безперервну электростимуляцию. Асистолия може відбутися за АВ блокадою, двохчи трехпучковой блокадою чи электроимпульсной терапією. Якщо електрод перебуває в місці, слід зробити электростимуляцию. Вони ж слід спробувати компресію і вентиляцію грудної клітини, і розпочати зовнішню электростимуляцию. Трансвенозный електрод слід вводити, як описувалося раніше, за наявності прогресуючій антриовентрикулярной блокади, і навіть визначити розвивається двох — чи трехпучковая блокада. Багато кардіологи віддають перевагу подключичному доступу, але варто уникати під час проведення тромболизиса чи антикоагулянтной терапії. Інші ділянки вибираються по ситуации.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПІЯ У ГОСТРОЇ ФАЗЕ.

Аспірин. Переконливе доказ ефективності аспірину було продемонстровано у дослідженні ISIS-2, у якому показали, що спостерігається додатковий ефект від участі застосування аспірину і стрептокиназы. У цьому дослідженні більш 17 000 пацієнтів спочатку прийняли 160 мг аспірину в таблетках, потім щодня проковтували одну 160 мг таблетку. Смертність серед тих, хто приймав аспірин в ISIS-2, становила 9,4°/о, по порівнянню з 11,8%, які взяли плацебо. Ефективність спостерігалася як серед тих, хто отримував, і тих, хто отримував тромболитические кошти. При огляді усіх попередніх досліджень з аспірином простежувалося додаткове зниження смертності на 29%, при смертності 1 1,7% від серцево-судинних захворювань у контрольної групі і 9,3% серед які взяли аспірин: це означає 24 врятованих життя з кожної 1000 хворих. У пролеченной групі зареєстровано також кілька нефатальных порушень мозкового кровообігу і нефатальных повторних інфарктів міокарда. Існує лише кілька протипоказань до призначенню аспірину: не може прийматися при виявленої гіперчутливості, кровотечі пептичної виразки. патологічних змінах крові чи важкої формі гепатиту. Аспірин може, інколи викликати бронхоспазм у астматиків. На відміну від цієї ситуації з тромболитическими засобами, немає чіткої докази взаємозв'язку між ефективністю ліки й часом, які пройшли з появи симптомів. Проте, аспірин повинен даватися всім пацієнтам з гострими коронарными синдромами якомога швидше по тому, як діагноз стає імовірним. Під них припадає 85−95% пацієнтів із підтвердженим інфарктом миокарда.

Антиаритмические лікарських препаратів. Попри те що, що лідокаїн може знижувати випадки виникнення желудочковой фибрилляции який у гострій фазі інфаркту міокарда, ці ліки значно збільшує небезпека асистолии. Мета-анализ 14 дослідницьких робіт показав незначне підвищення смертності у пацієнтів, одержували лідокаїн проти контролем. Використання цих ліків, як профілактичного кошти, не оправдано.

Бета-блокаторы. Було проведено багато досліджень з внутрішньовенному запровадження бета-блокаторов який у гострій фазі інфаркту міокарда, через їхньої можливості обмежувати зону інфаркту, знижувати частоту виникнення фатальних аритмій і знижувати біль. Серед 16 000 хворих, які взяли що у дослідженнях ISIS- 2 з вивчення внутрішньовенного запровадження атенолола, виявили значне (Р 85%, бета-блокаторов >35%, інгібітори АПФ> 20%. Усім пацієнтам необхідно виміряти рівень ліпідів, переважно щодня надходження у лікарню. Ті, хто має рівень ліпідів підвищено, маємо отримати рекомендації щодо дієти. Якщо за цьому, рівень ліпідів не знизиться, значною мірою, перевагу має бути віддано лікарським засобам зниження рівня ліпідів, відповідно до критеріями Scandinavian Simvastatin Survival Study. Общепрактикующим лікарям. У разі, якщо общепрактикующие лікарі першими вступив у контакти з хворими, які мають підозрюється інфаркт міокарда, вони мають або негайно допомогти самі, або викликати бригаду надання швидкої допомоги чи (краще) зробити і те, й т. е. Якщо общепрактикующие лікарі можуть прибути до хворого швидко і вони досить навчені мають устаткування, можуть ефективно провести дефибрилляцию і тромболізіс. Вони повинні бути залучені в координовану місцеву програму з надання першої допомоги кардіологічним хворим. Вони мають побачити хворого, якомога швидше, після виписки із лікарні, переконатися, що й реабілітація належним чином організовано й передбачити підходящі заходи для вторинної профілактики. Органи охорони здоров’я. Органи охорони здоров’я повинні організовувати навчання населення основам техніки реанімації хворих на душевними й легеневими захворюваннями, а бригади «швидкої допомоги основним прогресивним способам підтримки життя. Вони мають переконатися, що з хворих на підозрою на зупинку серця чи інфаркт міокарда, створена оптимальна система догляду, шляхом координації діяльності надання швидкої допомоги, общепрактикующих лікарів і працівників лікарні. Вони мають переконатися, що відділення невідкладної допомоги має підходящий протокол з метою швидкої допомоги пацієнтам із інфарктом міокарда та, що спеціально навчений персонал чергує постійно. Вони мають забезпечити достатню кількість ліжок для інтенсивного догляду хворих з інфарктом міокарда. Мають бути терапевти, минулі спеціалізацію по кардіології. Вони мають забезпечувати реабілітацію хворих, выписавшихся з лікарні після інфаркту міокарда. Вони мають переконатися, що їх власної лікарні чи районі є досить апаратури для прогресивних методів обстеження лікування хворих на ускладненнями після інфаркту міокарда чи, якщо ні дома, зв’язатися з якимись третичными центрами.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою