Гіпертонічна хвороба

Гипертоническая хвороба.

Понятие артеріальна гипертезия, що означає підвищення артеріального тиску, виникло ще у веке.

В Росії цей стан почали називати на гіпертонію, а західноєвропейських країнах і потребує особливості США стала вельми поширеною отримав термін «эссенциальная гіпертензія» чи «первинна артеріальна гіпертонія». Їм позначають захворювання «невідомої природи» бачимо у основної маси хворих на підвищеним АТ за відсутності патологічних змін якого або органу. Рішенням ВООЗ 1978 термін эссенциальная гіпертензія і гіпертонічна хвороба було визнано синонимами.

Основной внесок у розвиток поглядів на держбезпеки вніс Григорій Федорович Ланг. Він обгрунтував уявлення за яким, основним патогенетичним чинником держбезпеки не є органічне зміна судин (атеросклероз) а функціональні порушення, що виражаються в посилення тонічного скорочення артериол всього організму. На етапі кровопостачання органів прокуратури та тканин залишається на достатньому рівні завдяки рефлекторному посиленню роботи лівого желудочка, приводящему до підвищення «центрального артеріального тиску» і прискорення струму крові через звужені артериолы. Лише пізніх фазах хвороби до функціональні зміни артериол приєднуються органічні поразки як артериосклерозов, стаючи найважливішим які підтримують чинником розвиток хвороби. Під упливом гіпертонії прискорено розвивається атеросклероз великих артерій, у результаті порушується кровопостачання найважливіших органів: серця, мозку, почек.

Особое значення у виникненні та розвитку держбезпеки має нервова система. Встановлено пряма залежність виникнення гіпертонії від впливу стресових чинників, усунення що у деяких випадках призвести до нормалізації підвищеного АТ й припинення болючого процесса.

В центральної нервовій системі під впливом важкої психічної травми відбувається «зрив» нервової системи. Це означає що у найвищих нервових (гипоталамических) центрах регулюючих артеріальний тиск утворюються осередки підвищеного порушення центрів регуляції артеріального давления.

Особое значення має тут порушення кровообігу нирок, викликаючи дію нирковий чинник гіпертонічної хвороби, на пізніх стадіях течії гіпертонічної болезни.

Для розуміння реального шляху збереження підвищеного артеріального тиску, зупинимося на деяких механізмах функціонування системи у здорових лиц.

Юкстагломерулярными клітинами розташованими у гирлі приносить артериолы, виробляються вазопрессорные речовини: ангиотензин, ренин. З клітин кори надниркових залоз виділяється альдостерон — речовина, що сприяє абсорбції Na з канальцев клубочка. Це призводить до затримки води в организме.

Максимум секреції ренина і альдостерона посідає нічні і ранні ранковий час. Активність ренина випереджає секрецію альдостерона на 1−2 години. Найнижчий рівень альдостерона у здорових людей відзначається близько 20 годин. У осіб, схильних до підвищення АТ, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активується через ішемії нирок. Поступово у судинах артеріального типу формуються зміни, які забезпечують збереження підвищеного артеріального тиску. Клінічно виявляється як підвищення загального периферичного опору. Непрямої характеристикою цього стану може бути рівень діастолічного артеріального давления Каковы критерії артеріальною гіпертонії. Традиційно за залежність від рівня діастолічного тиску виділяють м’яку, помірний і важку АГ.

Эксперты ВООЗ критеріями м’якої гіпертензії використовують рівень діастолічного тиску не більше 90−105 мм. рт. ст. і (чи) систолічного не більше 140−180 мм. рт. ст. Рівні АТ для розмежування помірної важкою АТ не наводяться. Тому експерти ВООЗ протягом артеріальною хвороби наводять 3 стадії залежно від наявності чи відсутності поразки органів мішеней, якими є серце, печінку, нирки, головний мозок, артерии.

В рекомендаціях експертів Національного інституту з серця від 1993 р. (США) критерії рівня АТ стали жорсткіше, а в оцінці виразності артеріальною гіпертонії враховується рівень як діастолічного, а й систолічного АД.

Диагностика істинної гіпертонічної хвороби здійснюється шляхом винятку вторинних артеріальних гипертоний. Синдром підвищеного артеріального тиску представлений групами заболеваний.

1. Ниркові гіпертонія — аномалії будівлі нирок та його судин. Хронічний дифузійний гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, емболія ниркових артерий.

2. Гіпертонія, обумовлена поразкою серця й великих кровоносних сосудов.

3. Ендокринні гіпертонії - феохромоцитома.

4. Пульмоногенная гипертония.

5. Від прийому гормональних контрацептивних средств.

Для діагностики АГ враховують наявність в хворого запаморочення, галасу зчинив на голові й вухах, різних порушень зору, біль у серці і порушень серцевого ритму, головного болю у сфері серця по утрам.

Крайне важливо правильне вимір АД.

Вимірювання виробляється у становищі пацієнта лежачи, відразу після пробудження, чи сидячи. Особливо важливо враховувати у осіб і хворих на цукровий діабет з за схильність до ортостатической гипотензии.

Систолическое АТ визначається по появі I тону, діастолічний — по повного зникнення тонов АД вимірюється 3 разу з проміжком 2 — 3 хв. З даних вибирається наименьшее.

Течение гіпертонічної хвороби в багатьох хворих ускладнюється гипертоническими кризами.

Гипертонический криз — різкому зростанню АТ, який супроводжується відповідної клінічної симптоматикой.

Для ранніх стадій гіпертонічної хвороби характерні кризи, пов’язані з викидом до крові адреналіну. Клінічно вони виявляються тремтінням, серцебиттям, головний біль, загальним порушенням. Триває криз від кількох основних хвилин за кілька годин. Після кризу відзначається полиурия.

Кризы другого типу, викликані викидом норадреналіну, зустрічаються на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. Вони виявляються сильної головний біль в потиличній області, нудотою, блювотою, «літаючими мушками» поперед очі, темними плямами, іноді нетривалої сліпотою. У цілому нині, ці скарги називають синдромом гіпертонічної енцефалопатії. Під час кризу може розвинутися порушення мозкового кровообігу минущого характеру, чи мозковому інсульту, інфаркт міокарда, серцева астма. Криз триває від кількох основних годин за кілька суток.

Наклонность до кризам особливо властива пацієнтам із неврозами. Такі хворі высокочувствительны до різких змін погодних чинників. Ще замалий вплив кризи виникають і натомість гормональних розладів, зазвичай сочетающихся з симптомами клімактеричного невроза.

В час на лікування хворих на артеріальною гіпертензією використовують такі основні групи лікарських средств:

1. Диуретики.

2. Антагоністи кальция.

3. Блокатори бета-адренорецепторов.

4. Інгібітори АПФ.

5. Блокатори клітинних рецепторов.

6. Вазодилататоры.

Препараты раувольфії (адельфан, раунатин), які мають центральним дією мають допоміжне значення і застосовують у час лише з вузьким показаниям.

В у світовій практиці прийнята ступенеобразная фармакотерапія хворих на АГ. Більшість хворих м’якої іграшки і помірної гіпертонією використовується монотерапия бета-адреноболокаторами, антагоністами Ca, ингибитором АПФ, чи диуретиками. Поступово збільшуючи дозу препарату можна домогтися хорошого гипотензивного ефекту: зниження діастолічного артеріального тиску до 90 мм.рт.ст. і від чи 10% від исходного.

Таким чином перша щабель лікування артеріальною гіпертензії припускає використання одного гипотензивного препарата.

На другого ступеня, за монотерапией одним препаратом, використовують комбінацію з 2 — 3 лікарських засобів із різним механізмом действия.

Клиническая фармакологія гипотензивных средств.

ДИУРЕТИКИ Лекарственные препарати, які збільшують мочеобразование, з допомогою зниження зворотного всмоктування натрію і воды.

Тиазидовые диуретики Воздействуют на дистальний відділ нефрона. Вони добре усмоктуються в ШКТ, тому призначаються у певний час чи після їжі, одноразово вранці чи 2-ух кратно у першій половині дня. Тривалість гипотензивного ефекту 18 — 24 години. При лікуванні рекомендується дієта багата калієм і з пониженым змістом кухонної соли.

Гипотиазид випускається в таблетках по 25 і 100 мг. Арифон на додаток до мочегонному ефекту володіє ефектом периферичної вазодилатации при застосуванні в хворих з АГ і набряками спостерігається дозозависимый ефект. У таблетці міститься 2,5 мг препарату. Тиазидовые диуретики мають кальцій сберегающим дією, їх можна призначати при остеопорозі, а при подагрі і цукровому діабеті вони противопоказаны.

Калий ощадні сечогінні препараты.

Калий ощадні сечогінні препарати зменшують АТ з допомогою зниження обсягу рідини, яка перебуває в організмі хворого, але це супроводжується зниженням загального периферичного сопротивления.

Амилорид від 25 до 100 мг./сутки в 2−4 приєднання до перебігу 5 суток.

Триамтерен призначається аналогично Верошпирон нині на лікування АГ використовується рідко. При тривалому прийомі можливо порушення травлення, розвиток геникомастии особливо в стариков.

Петлевые диуретики Являются сильними мочегонными препаратами, викликають швидкий, нетривалий ефект. Їх гипотензивный ефект виражений значно менш як у тиазидовых препаратів, збільшення дози супроводжується обезвоживанием. До них швидко настає толерантність, тому їх застосовують при ургентних станах: набряк легких, гіпертонічний криз.

Фуросемид по 40 мг. Застосовується всередину. Для парентерального запровадження застосовується лазикс у тому ж дозировке.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ.

Блокируют надходження іонів кальцію в м’язову клітину периферичних артерій. Це призводить до системного розширенню артеріальних судин, зниження периферичного опору і систолічного АД.

Различают антагоністи кальцію першого і другого поколения.

Препараты першого покоління застосовують у вигляді швидкорозчинних таблеток лише купірування гіпертонічний криз. Це з тим, що тривале вживання призводить до кумуляції основної діючої речовини. У клініці виявляється гіперемією шкірних покровів, особи, шиї, головний біль, на запори. Тобто препарати погіршують якість життя і хворий відмовляється їх приймати. Понад те антагоністи кальцію першого покоління збільшують ризик інфаркту міокарда та раптової смерті 4 разу. Тож за екстреним показанням застосовують лише нифедипин під мову. Препарати корінфара застосовуватися не должны.

Антагонисты кальцію другого покоління відрізняються як триваліше дією (12−24 години) після однократного приймання й специфічним впливом деякі органи влади та судини. Найперспективнішим представником цієї групи є Норваск — таблетки по 10 мг 1 разів у сутки.

У всіх представників антагоністів кальцію другого покоління до основного назві додана приставка ретард. Це капсули з двухфазным виділенням чинного речовини. Перед прийомом потрібно перевірити цілісність капсули. Якщо вона порушена, то препарат виділяється в кишечник швидше, ніж потрібно. Капсула то, можливо пошкоджена під час руху по шлунково-кишковому тракту чи взагалі застрягти при стриктуре стравоходу. Ці препарати протипоказані при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування (хвороба Крона).

Преимуществом цих ліків є й те, що:

a) приймання їжі важить на всасываемость.

b) у непотрібен зниження дозы.

c) не протипоказані при ниркової і печіночної недостаточности.

d) не викликають звикання, тобто не потребують коригування призначеної дозы.

e) при пропуску черговий дози 70% ефекту попередньої сохраняется.

f) викликають зменшення гіпертрофії миокарда.

g) збільшують нирковий кровотік і клубочковую фильтрацию.

Необходимо пам’ятати, що препарати накопичуються протягом 7−10 днів від початку приймання й гипотензивный ефект настає через 14 дней.

a) Антагоністи кальцію регулярно приймає 1 з 7 хворих, яких вони рекомендованы.

b) Антагоністи кальцію протипоказані при:

c) вагітності, оскільки ушкоджують ембріон у першому триместрі (тератогенний эффект).

d) важкому запоре.

e) хронічною серцевою недостаточности.

f) синусовой тахікардії, экстрасистолии.

g) брадиаритмии.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ.

Основными показаннями до призначенню цієї групи препаратів є стенокардія, артеріальна гіпертонія і порушення ритму сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного дії, блокуючі бета-1- і бета-2 адренорецепторы і кардиоселективные, мають бета-1-ингибирующую активность.

В результаті блокади бета-рецепторов серця падає сократительная здатність міокарда, знижується число серцевих скорочень, зменшується рівень ренина, що зменшує рівень систолічного, та був і діастолічного тиску. З іншого боку, низька периферичний судинне опір, обумовлене прийомом бета-блокаторов, підтримує гипотензивный ефект протягом багато часу (до 10 років) прийому достатніх доз. Звикання до бета-блокаторам не настає. Стабільний гипотензивный ефект настає через 2−3 недели.

Побочные дії бета-блокаторов виявляються брадикардией, атриовентрикулярной блокадою, артеріальною гипотензией. Порушенням статевої функції чоловіки, виникатимуть сонливість, запаморочення, слабкість.

Бета-блокаторы протипоказані при брадикардии менш 50 уд/мин, важкої обструктивної дихальної недостатності, виразковій хворобі, цукровому діабеті, беременности.

Представителем неселективных бетаблокаторів служить анаприлин. Діє нетривало, тому потрібно приймати 4−5 разів у добу. При доборі оптимальної дози слід регулярно вимірювати АТ й ЧСС. Скасовувати слід поступово, оскільки різке припинення його прийому може викликати синдром скасування: різкому зростанню АТ, розвиток інфаркту миокарда.

Кардиоселективный-спесикор.

Исходя із можливих побічні ефекти бета-блокаторов лікування слід проводити під медичним наглядом ЧСС, яке вимірюється через 2 години після прийому черговий дози й не менше 50−55 уд/мин. Зниження АТ контролюється появою суб'єктивних симптомів: запаморочення, загальна слабкість, біль голови і особистою виміром АТ. Необхідно стежити немає чи одышка.

ИНГИБИТОРЫ АПФ Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменту блокують перетворення неактивного ангиотензина I в активний ангиотензин II, який має сосудосуживающим ефектом. До них належать каптоприл, энап, козаар, диован і др.

Первую дозу препарату рекомендується давати проти ночі попередження ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ протипоказані при:

a) вагітності - у II і III триместрі призводять до гипокинезии плоду, гіпоплазії кісток черепа, анурии і смерти.

b) аутоімунних захворюваннях (СКВ).

c) ниркової недостаточности.

Для купірування гіпертонічний криз застосовують клофелин, нифедипин під мову. АТ вимірюють щоп’ятнадцять хвилин, у протягом першого години, кожні 30 хвилин — другу годину і далі кожен час.

Несколько слів про немедикаментозної терапии.

Первоочередным терапевтичним впливом мусить бути корекція звичного життя життя: відмова від куріння, зниження ваги тіла, обмеження прийому алкоголю, заняття гімнастикою. Дієта малоефективна навіть у США. І це зменшення маси тіла на 1 кг веде до їх зниження АТ на 2−3 мм.